過去，對于疑似心肌梗死（MI）患者，為了證實或排除最初的診斷，而檢測多種非特異性的生物標志物，如肌酸激酶同工酶等。近年來由于心肌鈣蛋白（hs-cTn）優越的診斷準確性，已經可以在臨床應用中取代這些非特異性的生物標志物，不僅可以將疑似MI的患者進行風險分層，也能夠使這些檢測作為其他患者亞群潛在的預后工具。
hs-cTn檢測在疑似MI患者中的作用
cTn濃度的升高伴隨動態的改變是區分MI和不穩定性心絞痛的唯一標準。目前的hs-cTn檢測可成功地發現小的、甚至更小的心肌損傷和壞死，這導致了MI患者的診斷率增高和較少的新的不穩定心絞痛，也會導致在與cTn升高相關的非冠狀的假陽性MI，這點容易混淆。
因此，要強調，“當有心肌損傷的證據并與急性心肌缺血一致”時，才可以診斷為MI。
對于診斷疑似非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者，使用簡短的hs-cTn檢測步驟，如0/3h或0/1h，并結合仔細的臨床和ECG評估，將大幅度減少最終的診斷時間，減少在急診科逗留時間，并允許安全的低風險患者出院。
與MI無關的cTn濃度的升高
除了MI ，多種其他情況，包括非心臟的，可能導致急性或慢性的心肌損傷以及cTn濃度的升高，當使用hs-cTn檢測時這種情況會更多。有研究發現，在急診科做的2000多例cTnI 檢測中，有三分之二的升高與MI無關。
因此，hs-cTn濃度升高時的解釋不能孤立于臨床癥狀、ECG結果，以及影像學檢查，如冠狀動脈造影等。
對于非MI的情況，hs-cTn濃度的升高可能來自穩定性冠狀動脈疾病，年長患者和有心血管風險因子的患者中明顯的或亞臨床的冠狀動脈粥樣硬化。其釋放的可能的病理機制包括：體積或壓力負荷導致左右心室張力增加；左右心室肥大；由于需氧增加導致心肌壞死；因炎癥浸潤引起的心肌壞死；腎素血管緊張素醛固酮系統被激活；及腎臟對cTn的清除減少等。
cTn升高也與不良的預后有關。有證據表明，肺栓塞、急性和慢性心力衰竭、敗血癥、加重的慢性阻塞性肺部疾病、穩定型冠狀動脈疾病、中風、以及無癥狀的cTn陽性的老年患者，或有心血管危險因子并伴隨cTn濃度升高的個體中，cTn濃度升高與正常人相比，總的死亡率和心血管死亡率增高，這種關系是濃度依賴性的。
因此，在cTn濃度升高的無癥狀個體中可能需要考慮仔細評估心血管風險，心臟和外周動脈無損成像檢查和侵入性心血管預防等全面調查。
最后有幾點提示：
1????cTn值和臨床表現存在矛盾時，應該考慮到是否出現罕見的假的分析檢測結果，提示應該排除檢測及臨床干擾，如異嗜或人抗小鼠抗體及肌鈣蛋白自身抗體等可能帶來的干擾。沒有一種試劑是完美的。
2? ? 必須強調連續測量來進行心肌損傷診斷時hs-cTn水平出現變化的重要性。大部分慢性骨骼肌損傷或腎病患者會出現hs-cTn水平升高，但是在短期的連續監測時，不會出現值的變化。
3? ? 對無心臟癥狀但存在慢性神經肌肉病變或慢性腎病的患者而言，如果不能指明cTn升高之外的其他原因，應該盡可能地避免cTn不匹配和不必要、有潛在傷害的心臟干預措施。
