為了得到這個結果，我們主要使用了幾個實驗。
實驗一
我們表達RIG-I、MAD-5、MAVS、TBK1、IKKi、IRF3與附帶了了熒光蛋白酶的USP38，試驗結果是在RIG-I、MAD-5、MAVS、TBK1的刺激下，USP38所附帶的熒光蛋白酶的活性被抑制了。
實驗二
對以上進行共免疫沉淀和免疫印跡分析，發現USP38與TBK1特異性互相配合。
實驗三
對帶有熒光蛋白的USP38與TBK1用共聚焦顯微鏡進行分析后，發現USP38與TBK1在胞液中共定位。
在這些實驗之后，我們已經看出了USP38和TBK1之間確實有交易一些關系，于是我們進一步研究
我們要驗證在生理條件下USP38與TBK1的配合。
于是我們用VSU-EGFP感染293T細胞、THP-1細胞與PBMCs。我們發現在未感染的細胞中很少的USP38與TBK1共同作用的現象，在感染后的這三種細胞中均有顯著的增加。
進一步研究它的分子機理，我們想知道USP38的哪個結構域負責它與TBK1的交易共同作用。
我們構建了一系列殘缺的USP38，并讓它們分別與TBK1共免疫沉淀，免疫印跡分析。、
于是我們發現，N端USP結構域和TKB1有共同作用，而C端沒有。
傳說中的思考題環節
1、實驗一說明了什么？和這個result有什么聯系？
2、怎么理解Figure3、C？
