? ? ? ? ?由于最近對穩(wěn)步增長的體重有點頭疼，所以又看了一本關(guān)于減肥的書《我們?yōu)槭裁磿l(fā)胖》。看完整本書后我覺得作者應該有醫(yī)學或者生物學背景，Google了下作者蓋里·陶比斯的履歷還是挺意外的，陶比斯有物理學的學士學位和新聞學的碩士學位，最初在Discovery雜志做專欄作家，初期主要是物理學專題，后面才轉(zhuǎn)到了生物醫(yī)學專題，2002年他開始寫關(guān)于低碳水化合物飲食的文章，在《我們?yōu)槭裁磿l(fā)胖》之前出版過《Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health》（2007年），最新的作品是2016年出版的《The Case Against Sugar》。陶比斯的理論簡單概括起來就是糖是肥胖的罪魁禍首，要減肥就要限制糖的攝入。

? ? ? ? 陶比斯在《我們?yōu)槭裁磿l(fā)胖》的書的前十章反駁了我們奉為圭臬的肥胖和減肥理念：因為吃的多和動的少才發(fā)胖，只有少吃多動才能減肥。作者列舉了各種節(jié)食鍛煉減肥的實驗研究和調(diào)查數(shù)據(jù)以及歷史中人群體重變化的研究數(shù)據(jù)來論證少吃多動不會讓你真正的減肥成功（即使體重下降，脂肪也沒有減少），同時會面臨巨大的反彈風險。此外貪吃懶惰不是肥胖的原因，只是肥胖的現(xiàn)象，是肥胖導致了貪吃和懶惰，貪吃和犯懶是因為脂肪組織調(diào)節(jié)失常才出現(xiàn)的后果，這和人的意志力之類的品德無關(guān)（這點是不是可以給胖子一點心理安慰）。老實說看這十章的時候，我覺得太枯燥了，完全是耐著性子看完的，不過講歷史的一個好處是讓我了解到，其實我們現(xiàn)在奉為圭臬的理念出現(xiàn)的歷史并不長，同時在這些理論或者假設(shè)后面并沒有堅實的實驗研究數(shù)據(jù)來支持。在少吃多動才能減肥的理念之前有很多專家都認為肥胖是一種脂肪調(diào)節(jié)異常的結(jié)果，研究比較多的集中在內(nèi)分泌領(lǐng)域，在這個理念之后肥胖似乎變得和人的意志有關(guān)，你會胖完全是因為你貪吃和懶惰。當然這個只是從作者列舉的數(shù)據(jù)得出的結(jié)論，我并沒有去查找全部的原始數(shù)據(jù)，所以也不能肯定作者有沒有在寫作過程中選擇性列舉數(shù)據(jù)和解讀數(shù)據(jù)，畢竟這并不是一個少見的現(xiàn)象（甚至主觀能動性能影響到實驗數(shù)據(jù)）。

? ? ? ? 在作者看來，肥胖是一個多重因素作用的后果，遺傳，飲食和運動都發(fā)揮了作用。從整個人群來看，肥胖率直線上升的重要原因是飲食結(jié)構(gòu)的改變，這里面的關(guān)鍵是糖類：精制面粉、糖、淀粉和甜食等在日常飲食結(jié)構(gòu)中的比例上升。為什么糖類攝入增加會導致肥胖呢？這就要從人體的代謝說起，對于吃進去的東西，人體首先選擇的燃料是糖類，然后才是脂肪。正常情況是，吃飯的時候，人體中的胰島素就分泌出來（作者提出其實你在想吃東西的時候就有胰島素分泌，當你進食第一口食物之后，胰島素就大量分泌），它首先要對血液里的糖進行處理，不讓血糖過高（血糖高對人體是有害的），在胰島素的作用下，細胞攝入葡萄糖，一部分作為直接能量消耗掉，一部分作為備用儲備，肌肉細胞以肌糖原的形式儲存葡萄糖，肝臟細胞以肝糖原的形式儲存葡萄糖，肝臟細胞里的另一些葡萄糖則被轉(zhuǎn)為為脂肪，脂肪細胞以脂肪形式儲存葡萄糖。當血糖下降時，胰島素分泌也相應降低，人體開始調(diào)用脂肪獲得能量，燃燒的是脂肪酸形式的脂肪，甘油三酯形式的脂肪只能被儲存在脂肪組織中。而胰島素是脂肪代謝是主要調(diào)控者，通過LPL和HSL來發(fā)揮作用。LPL的作用是把脂肪拉進細胞，LPL在男性和女性體內(nèi)的部分不同，活性也不同。胰島素可以上調(diào)脂肪細胞表面的LPL的活性，抑制肌肉細胞表面的LPL的活性。這樣一來，胰島素越多，從血液中轉(zhuǎn)到脂肪細胞儲存的脂肪就越多，肌肉細胞更多的使用糖類作為燃料，減少吸收脂肪酸作為能量，這樣即使有脂肪酸從脂肪細胞中出來，也不會被肌肉細胞吸收用作燃料，最后還是回到脂肪組織。HSL的作用是將脂肪細胞內(nèi)的甘油三酯分解成脂肪酸，胰島素會抑制HSL的活性。在胰島素的驅(qū)使下，脂肪細胞會吸收葡萄糖，葡萄糖代謝的產(chǎn)物之一是甘油，甘油可以結(jié)合脂肪細胞里的游離脂肪酸合成甘油三酯儲存在脂肪細胞里，當沒有足夠的脂肪細胞來儲存脂肪的時候，胰島素甚至可以促使新的脂肪細胞的產(chǎn)生。這樣看來胰島素所作的一切就是讓我們儲存脂肪，那什么引起了胰島素的分泌？答案是糖類的攝入。沒錯，就是它！攝入更多的糖就需要更多的胰島素來控制血糖含量，更多的胰島素，就會導致脂肪在脂肪的大倉庫只進不出，而且不斷擴張。結(jié)果就是你變得肥胖，而由于沒有足夠的脂肪酸用于燃燒，你會缺少能量而減少運動或者很快就餓了，迫切的需要攝入糖類來補充能量。另外，肌肉細胞和脂肪細胞對胰島素的敏感度是有差異的，脂肪組織更敏感，更容易感受到胰島素的命令，而胰島素的命令是讓它不動，儲存脂肪。隨著年齡的增大這種差距會加大，肌肉細胞會越來越遲鈍，這就是為什么有人年輕時很瘦，但年紀大了就胖了起來，在這個過程中性激素也發(fā)揮了一定的作用，因為雌激素可以抑制脂肪細胞LPL的活性，睪丸素可以抑制腹部脂肪細胞LPL的活性。

? ? ? ? 最后作者主張降低糖類的攝入，多攝入脂肪和蛋白質(zhì)，降低糖類攝入主要是指降低可以快速消化的食物：有精制面粉加工而成的食物、液態(tài)糖類以及淀粉類食物（高GI指數(shù)的食物）的攝入，而像蔬菜（糖類以人體不易消化吸收的纖維素形式存在）和低糖分水果（糖類比蔬菜容易消化，但是由于富含水分，不像淀粉類食物的糖類那樣集中和濃度高，但是果糖的新陳代謝集中在肝臟細胞中，且大部分會轉(zhuǎn)化為脂肪儲存起來）還是需要食用的。將身體主要能量燃料轉(zhuǎn)化為脂肪，這樣能夠起到較好的消耗體內(nèi)脂肪的作用。按需攝入食物的辦法也使人們不致于受節(jié)食和高強度鍛煉的折磨。而且鍛煉能夠減肥的原因是鍛煉時人體在糖分不足情況下會分解脂肪獲取能量，但運動的一個弊端是增加運動減肥者的胃口，短時間雖然有較明顯的減肥效果，但是長期來看有很大的概率會反彈的。

? ? ? ? 這個減肥理念和阿特金斯減肥法的基礎(chǔ)是差不多，而阿特金斯減肥法由于創(chuàng)始人阿特金斯死亡的謎團而備受質(zhì)疑。在我看來長期采用低糖飲食并不可取，在短時減肥時還是有一定可行性的，特別是針對基數(shù)較大的人來說，對于普通正常體型的人來說也許結(jié)合鍛煉和食譜的微調(diào)會更為可靠（戒掉甜食和飲料以及酒，用雜糧代替精米面等）。

? ? ? ? ?2017跟著圈媽，逼自己一把！