第二部分? ? 直擊減肥的唯一真相(續)
2.2為什么身體變得“喜歡”脂肪？
2.2.1德國馮·伯格曼對肥胖學的看法直截了當，他認為肥胖是多余脂肪代謝路徑的失調。他發現，我們身體中的有些組織有明顯的“親脂性”，非常熱衷于積累脂肪；其他組織則沒有這種嗜好。而這種屬性差異不僅在組織之間存在，而且還因人而異。
2.2.2吉恩·梅爾發現，不同體型的脂肪容量與血液中不同的激素濃度有關，并認為相對激素濃度的細微差別可能就是讓有些人發胖，而另一些人就是苗條的原因。換句話說，激素濃度也許就決定了脂肪組織是否具有親脂性。
2.3脂肪：從哪里來，到哪里去？
2.3.1細胞需要借助直胰島素才能抓住并消耗血液中的葡萄糖。細胞會將一部分吃進來的葡萄糖用作直接能量，另一部分則作為備用儲存起來。肌肉細胞以一種被稱為肌糖原的分子形式來儲存葡萄糖，肝細胞用肝糖原的形式儲存了一些葡萄糖，脂肪細胞用脂肪的形式儲存葡萄糖。
2.3.2當血糖開始減少，胰島素水平也隨之降低時，則在進餐時儲存的脂肪從脂肪組織中釋放出來，占用血液中空缺的能量部分。脂肪組織中流出的脂肪能確保在沒吃飯的時候，所有組織細胞正常工作到明天早餐的時候。只有當脂肪的儲備量跌到最低點時，你才會再一次感到饑餓，從而有動力再去吃。
2.3.3我們體內的脂肪以兩種不同的形式存在，目的也不同。得以進出細胞的脂肪被稱為脂肪酸，我們就是燃燒這種形式的脂肪作為燃料的。不得不被儲存的脂肪被稱為甘油三酯(由甘油鏈接三個脂肪酸組成)。甘油三酯太大，無法穿過脂肪細胞周圍的細胞膜，而脂肪酸則小到能相對輕松地溜過細胞膜。脂肪酸整天從細胞中進進出出，一旦需要，就被作為燃料燒掉。甘油三酯則被藏起來以備不時之需。
2.3.4當脂肪酸進入脂肪細胞，它就會和一個甘油分子以及另外兩個脂肪酸鏈接，結合成一個全新的甘油三酯。于是它的體型變大了，無法自由通過細胞膜出去了，除非甘油三酯遭到分解或破壞。有幾十種激素和酶在控制脂肪酸的鏈接和分解。
2.3.5胰島素首先對飲食中的糖類做出反應，這樣做的主要目的是控制血糖。同時也負責協調脂肪和蛋白質的儲存和使用。它通過兩種酶來完成這一工作，一是脂蛋白脂肪酶，通常簡稱為LPL。是一種從不同細胞的細胞膜上探出的酶，它把脂肪從血液拉入細胞內。如果LPL處于肌細胞表面，它就把脂肪拉進肌肉，用作燃料。如果它在脂肪細胞表面，就會使脂肪細胞的含脂量更高。
2.3.6我們分泌的胰島素越多，脂肪細胞上的LPL活性就越高，從血液中轉到脂肪細胞儲存的脂肪也就越多。胰島素也會抑制肌細胞上的LPL活性，以保證肌肉細胞沒有許多可供燃燒的脂肪酸。胰島素也會“告知”肌細胞和體內的其他細胞不要燃燒脂肪酸，而是繼續燃燒血糖，以便能保證血糖水平不會太高。這意味著，當脂肪酸從脂肪細胞中逃離時，如果胰島素碰巧處于高水平，這些脂肪酸就不會被肌細胞吸收，用作燃料。這些脂肪酸最終還是會回到脂肪組織內。
2.3.7胰島素也會影響一種酶——激素敏感性脂肪酶，簡稱HSL，HSL的作用能使脂肪細胞（及我們）更瘦。主要是具有將脂肪細胞內的甘油三酯分解為脂肪酸分子的能力。如此，人體內HSL越積極，我們釋放的可燃燒的脂肪就越多，我們儲存的脂肪就越少。而胰島素在升高LPL活性的同時，也會抑制HSL的活性。
2.3.8胰島素還能使細胞吸入葡萄糖，脂肪細胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代謝也更加旺盛，而葡萄糖代謝的產物之一卻是甘油。此時，這些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪細胞就儲存下了更多的脂肪。
2.3.9為了確保我們有足夠的空間來儲存全部的脂肪，胰島素還有一種功能：萬一我們已有的脂肪細胞已經滿載，胰島素能下指令創造新的脂肪細胞。胰島素還會向肝細胞發出信號，不要燃燒脂肪酸，而是將它們重新組裝成甘油三酯，并把它們送回脂肪組織。
2.3.10血液中的胰島素水平主要是由攝入的糖類決定的，所以，是這些糖類最終決定了我們累積的脂肪量。以下是一系列事件的連鎖反應。
