? ? ? 6月25日夜班收了一名蛛網膜下腔出血的患者，現在給大家普及一下什么叫做自發性蛛網膜下腔出血。

? ? ? 自發性蛛網膜下腔出血，是由于多種原因引起的腦血管突然破裂，使血液進入顱內或椎管內的蛛網膜下腔所引起的綜合征。它并非是一種疾病而是某些疾病的臨床表現，其中70%～80%屬于外科范疇臨床將蛛網膜下腔出血分為自發性和外傷性兩類。此處描述的是自發性蛛網膜下腔出血，占急性腦血管意外的15%左右。

常見癥狀

發病突然，頭痛劇烈，意識喪失，眩暈，嘔吐

發病機制

蛛網膜下腔出血的病因有多種：①顱內動脈瘤最常見，占50%～85%；②腦血管畸形主要是動靜脈畸形（AVM），多見于青少年，占2%左右；③腦底異常血管網病（moyamoya?。┘s占1%；④其他夾層動脈瘤、血管炎、顱內靜脈系統血栓形成、結締組織病、血液病、顱內腫瘤、凝血障礙性疾病、抗凝治療并發癥等；⑤部分患者出血原因不明，如：原發性中腦周圍出血。

危險因素：顱內動脈瘤破裂出血的主要危險因素包括高血壓、吸煙、大量飲酒、既往有動脈瘤破裂病史、動脈瘤體積較大、多發性動脈瘤等。與不吸煙者相比，吸煙者的動脈瘤體積更大，且更常出現多發性動脈瘤。

病因

動脈瘤可能由于動脈壁先天性肌層缺陷或后天獲得性內彈力層變性或兩者聯合作用導致。動脈瘤的發生一定程度上有遺傳傾向和家族聚集性。在蛛網膜下腔出血患者的一級親屬中，約4%患有動脈瘤。但顱內動脈瘤不完全是先天異常造成的，相當一部分是后天生活中發展而來的，隨著年齡增長，動脈壁的彈性逐漸減弱，在血流沖擊等因素下向外突出形成動脈瘤。動脈瘤好發于腦底Willis環的分支部位。梭形動脈瘤好發于腦底部較大的動脈主干。腦動靜脈畸形是發育異常形成的畸形血管團，過去認為其實蛛網膜下腔出血的第二常見原因，近年來的研究發現，其極少僅出現蛛網膜下腔出血而無腦內血腫。

病變血管可自發破裂，或因血壓突然升高及其他誘因而導致血管破裂，血流入腦蛛網膜下腔，通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速擴散，刺激腦膜，引起頭痛和頸強直等腦膜刺激征。血液進入蛛網膜下腔后還會使顱腔內容物增加，壓力增高，甚至腦疝，危機生命，并可繼發腦血管痙攣。腦室或腦底大量積血或凝血塊使腦脊液循環通路受阻，引起梗阻性腦積水或蛛網膜粘連。后交通動脈瘤的擴張、出血可壓迫鄰近動眼神經，產生不同程度的動眼神經麻痹（表現為眼球活動障礙）。也可能因血液刺激下丘腦，引起血糖升高、發熱等內分泌和自主神經功能紊亂等。

臨床表現

1.性別、年齡

各年齡段均可發病，青壯年更常見，動脈瘤破裂所致者好發于30～60歲，女性多于男性。

2.起病情況

突然起病，以數秒鐘或數分鐘速度發生的頭痛是最常見的起病方式。患者常能清楚地描述起病的時間和情景。劇烈運動、情緒激動、用力、排便、咳嗽、飲酒、性生活等均是常見的發病誘因。

3.臨床表現

突然劇烈頭痛，呈脹痛或爆裂樣疼痛，難以忍受。可為局限性或全頭痛，有時上頸段也可出現疼痛，持續不能緩解或進行性加重；多伴有惡心、嘔吐；可有意識障礙或煩躁、譫妄、幻覺等精神癥狀；少數出現部分性或全面性癲癇發作；也可出現頭昏、眩暈等癥狀起病。

發病后數小時后出現腦膜刺激征，以頸強直最明顯，Kernig征、Brudzinski征可陽性。部分患者眼底檢查可見玻璃體膜下出血、視網膜出血、視乳頭水腫，少數患者可出現局灶神經功能缺損體征如動眼神經麻痹、失語、單癱或輕偏癱、感覺障礙等。

部分患者，尤其是老年患者頭痛、腦膜刺激征等臨床表現常不典型，而精神癥狀較明顯。原發性中腦出血的患者癥狀較輕，CT表現為中腦或腦橋周圍腦池積血，血管造影未發現動脈瘤或其他異常，一般不發生再出血或遲發型血管痙攣等情況，臨床預后良好。

4.常見并發癥

本病常見的并發癥為再出血、腦血管痙攣、腦積水等。

（1）再出血是SAH的急性嚴重并發癥，病死率約為50%左右。出血后24小時內再出血危險性最大，發病4周內再出血的風險均較高。病后14天內的累積再出血發生率為20%～25%，1個月為30%。6個月為40%，以后每年為2%～4%。臨床表現為：在病情穩定或好轉的情況下，突然發生劇烈頭痛、惡心嘔吐、意識障礙加深、抽搐、原有癥狀及體征加重或重新出現等。確診主要依據上述表現、CT顯示原有出血的增加或腰椎穿刺腦脊液含血量增加等。再出血原因多為動脈瘤破裂。入院時昏迷、高齡、女性、收縮壓超過170mmHg的患者再出血的風險較大。

（2）腦血管痙攣大約20%～30%的SAH患者出現腦血管痙攣，引起遲發性缺血性損傷，可繼發腦梗死。血管痙攣一般發于出血后3～5天，5～14天為高峰，2～4周逐漸減少。缺血癥狀的發生與初期CT顯示腦池積血量有關。臨床表現為意識改變、局灶神經功能損害（如偏癱、失語等）體征或兩者均有，動脈瘤附近腦組織損害的癥狀通常最嚴重。

（3）腦積水約15%～20%的SAH患者會發生急性梗阻性腦積水，多發生于出血后1周內，因血液進入腦室系統和蛛網膜下腔形成血凝塊阻礙腦脊液循環通路所致。輕者表現為嗜睡、精神運動遲緩和記憶損害，重者出現頭痛、嘔吐、意識障礙等。急性梗阻性腦積水大部分可隨出血被吸收而好轉，僅3%～5%的患者在SAH后遺留交通性腦積水。表現為精神智力障礙、步態異常及尿便障礙。腦脊液壓力正常，故也稱正常顱壓腦積水，頭顱CT或MRI顯示腦室擴大。

（4）其他SAH后約5%～10%患者可出現癲癇發作，其中2/3發生于1個月內，其余發生于1年內。約5%～30%患者可發生低鈉血癥。主要由抗利尿激素分泌改變和游離水潴留引起。少數嚴重患者因丘腦下部損傷可出現神經源性心功能障礙和肺水腫，與兒茶酚胺水平波動和交感神經功能紊亂有關。

治療

治療的目的是防治再出血、血管痙攣及腦積水等并發癥，降低死亡率和致殘率。

1.一般處理及對癥處理

SAH患者應作為急診收入醫院密切監護，監測生命體征和神經系統體征變化。保持氣道通暢，維持呼吸、循環穩定。安靜臥床，避免激動及用力，保持大便通暢，可對癥應用鎮靜鎮咳及抗癲癇類藥物。注意液體出入量平衡及水電解質。慎用非甾體抗炎藥及影響呼吸功能的藥物。

2.降低顱內壓

對有顱內壓增高者，適當限制液體入量，防治低鈉血癥。臨床常用甘露醇、呋塞米、甘油果糖等脫水劑降低顱內壓，也可酌情選用白蛋白。當伴有較大的腦內血腫時，可手術清除血腫以降低顱內壓搶救生命。

3.防治再出血

（1）安靜休息絕對臥床4～6周；減少探視，盡量保持環境安靜和避光，避免用力及情緒波動。

（2）調控血壓去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓>120mmHg或收縮壓>180mmHg，可在密切監測血壓下使用短效降壓藥物，保持血壓穩定在正常或病前水平。避免突然降的很低。

（3）抗纖溶藥物為防動脈瘤周圍血塊溶解引起再出血，可酌情選用抗纖維蛋白溶解劑。常用藥物有氨基己酸、氨甲苯酸等。

（4）外科手術消除動脈瘤是防止動脈瘤性SAH再出血最好的辦法。診斷為SAH的患者應請神經外科會診，確定有無手術指征。可選擇手術或介入治療。

4.防治腦血管痙攣

（1）維持血容量和血壓避免過度脫水。必要時予膠體液擴容、多巴胺靜滴，3H療法（高血容量、升高血壓、血液稀釋）在國外較多用于治療SAH后腦血管痙攣。

（2）早期使用鈣通道阻滯劑如尼莫地平。

（3）早期手術通過手術去除動脈瘤、移除血凝塊防止腦動脈痙攣。

5.防治腦積水

（1）藥物治療輕度急慢性腦積水可選用藥物治療，如予乙酰唑胺抑制腦脊液分泌，或應用甘露醇、呋塞米等脫水藥。

（2）腦室穿刺CSF引流術此法適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現急性腦積水，內科治療無效時而又不能耐受手術治療者。50%～80%患者癥狀可改善。

（3）CSF分流術慢性腦積水多數經內科治療可逆轉，如果內科治療無效，CT或MRI發現腦室明顯擴大者，可行腦室-心房或腦室-腹腔分流術，以免加重腦損害。

預后

約10%的患者在接受治療以前死亡。30天內病死率約為25%或更高。再出血的死亡率約為50%，2周內再出血率為20%～25%，6個月后的年復發率為2%～4%。影響預后的最重要因素是發病后的時間間隔及意識水平，死亡和并發癥多發生在病后2周內，6個月時的病死率在昏迷患者中為71%，在清醒患者中為11%。其他因素，如年老的患者較年輕患者預后差；動脈瘤性SAH較肺動脈瘤性SAH預后差。

? ? ? ? 25號晚夜班收的病人，26號予以全腦血管造影檢查確診為前交通動脈瘤，27號完善手術前準備（因條件所限，需聯系上級醫院教授），28號凌晨一點半進手術室，8點術閉返回病房，目前病人情況穩定。