藍斑中的神經元驅動注意力集中和沖動控制。
作者:Christopher Bergland
整編:澤小童編輯部翻譯整理
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藍斑是一個產生去甲腎上腺素的中樞，位于腦干的腦橋(拉丁語為“橋”)區域。
如果你過于興奮或容易分心，在壓力下需要專注地完成目標幾乎是不可能的。保持專注和忽略干擾的能力，與抑制沖動和不“胡言亂語”的能力，是在運動以及生活方面中取得最佳表現的關鍵。
經歷注意力缺陷或容易沖動，都會導致干擾目標導向的行為。此外，注意力缺陷和沖動也與各種神經精神疾病有關，如注意力缺陷/多動障礙(ADHD)和沖動控制障礙。
最近，致力于大腦研究的研究人員一直在挑戰注意力集中和沖動控制的神經解剖學基礎問題。好消息是針對光遺傳學方面的最新研究進展，神經科學家有可能開始專注于研究促進注意力控制和沖動控制的特定大腦區域和神經通路的問題。
在之前針對人類和小鼠的研究顯示，有相關證據表明：藍斑中產生去甲腎上腺素(即去甲腎上腺素能)的神經元在目標導向的注意力控制機制中起著關鍵作用。
然而，直到現在，神經科學家們還不清楚這些專門的去甲腎上腺素能神經元和投射通路是如何在大腦中工作的。
麻省理工學院在小鼠身上的一項新研究表明，藍斑中產生去甲腎上腺素的神經元是如何通過兩條不同的“去甲腎上腺素能藍斑-額葉皮質通路”驅動前額葉皮層的注意力集中和沖動控制的。這些發現發表在11月2日的《美國國家科學院院刊》上。
“在這里，我們表明激活小鼠藍斑的去甲腎上腺素能神經元對于目標導向行為是必要和充分的，”作者解釋說，“我們的結果表明，對行為的注意控制是由兩條可分離的藍斑-皮層通路的協同效應調節的，藍斑向背內側前額葉皮層(dmPFC)的投射增強了注意力，而向腹外側眶額皮層(vlOFC)的LC投射降低了沖動性。”
通過一系列精心設計的小鼠實驗，麻省理工學院的研究人員能夠證明，刺激LC神經與dmPFC的連接可以增加注意力，提高正確的表現，但無法減少沖動、過早的反應。
另一方面，刺激液相色譜與極低頻振蕩的神經連接并不能改善注意力集中或表現，但可以減少倉促、沖動的反應。
正如作者總結的那樣: “在這里，我們應用了行為、光遺傳和神經回路遺傳技術，這些技術為操作和記錄去甲腎上腺素能神經元在液晶中的活動提供了高度的時間和細胞類型特異性，并證明了時間特異性液晶去甲腎上腺素調節和注意力控制之間的因果聯系。”
之前對LC去甲腎上腺素系統如何協調對立學習狀態的研究發現，藍斑中兩種不同的去甲腎上腺素能細胞類型可以加劇“戰斗-逃跑-或-凍結”應激反應或消除恐懼。
最近的去甲腎上腺素能LC通路研究也提出了一些關于藍斑在抑制焦慮中的作用的新問題。在11月2日的新聞發布會上，RIKEN-MIT神經回路遺傳學實驗室和麻省理工學院皮考爾學習和記憶研究所的第一作者安德里亞·巴里(Andrea Bari)說:“令研究小組驚訝的是，刺激LC活動也碰巧降低了老鼠的焦慮。”
藍斑的最新發現也可能對注意力缺陷多動障礙的治療有所啟示。合著者米歇爾·皮格納泰利(Michele Pignatelli)總結道:“多動癥患者可能同時患有注意力分散癥和沖動癥，但也可能出現主要以注意力不集中或過度活躍-沖動表現為特征的病例。”"也許我們可以構思新的策略來解決不同類型的注意力缺陷多動癥."
參考文獻：
·Andrea Bari, Sangyu Xu, Michele Pignatelli, Daigo Takeuchi, Jiesi Feng, Yulong Li, Susumu Tonegawa. Differential Attentional Control Mechanisms by Two Distinct Noradrenergic Coeruleo-Frontal Cortical Pathways." PNAS (First published: November 02, 2020) DOI: 10.1073/pnas.2015635117
·Akira Uematsu, Bao Zhen Tan, Edgar A. Ycu, Jessica Sulkes Cuevas, Jenny Koivumaa, Felix Junyent, Eric J. Kremer, Ilana B. Witten, Karl Deisseroth & Joshua P. Johansen. "Modular Organization of the Brainstem Noradrenaline System Coordinates Opposing Learning States." Nature Neuroscience (First published: September 18, 2017) DOI: 10.1038/nn.46420
·Eduardo E. Benarroch. "The Locus Ceruleus Norepinephrine System." Neurology (First published: November 16, 2009) DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181c2937c
