喝酒斷片兒？大腦究竟發(fā)生了什么......
酒精竟然能阻止了大腦形成新記憶的能力？！
無論是發(fā)生在自己身上還是朋友身上，我們大多數(shù)人估計都曾有過或看到過喝酒喝到失去記憶（俗稱斷片兒）的經(jīng)歷。
“酒后吐真言”也導致了友誼的小船說翻就翻，毀了不少親情、友情和愛情。
但到底是什么原因引起的“斷片兒”呢？很明顯，酒精是罪魁禍首，大腦中的一系列過程共同作用使得人們失去了喝醉那晚的記憶。
科學表明，“斷片兒”是由于酒精阻止了大腦形成新記憶的能力，因為來自神經(jīng)遞質(zhì)水平變化的抑制會增加。
記憶如何工作
我們首先來關注一下記憶在人的大腦中是如何運轉(zhuǎn)的。很多研究人員相信 Atkinson 和 Shiffrin 在 1968 年提出的記憶形成通用模型。這個模型（在下圖上描述）表明，所有的感知輸入首先被編碼成為短期記憶，之后會鞏固加強形成長期記憶。
酒精在哪里起作用呢？
研究表明，酒精主要抑制大腦在短期記憶向長期記憶轉(zhuǎn)化階段的信息編碼能力。典型的，喝醉的人可以記住剛剛發(fā)生的事情，因為它們還留在短期記憶中，這大概會持續(xù)一分多鐘。然而，鞏固短期記憶的編碼過程被酒精抑制了。
簡而言之，酒精抑制了我們形成新記憶的能力，喝酒那晚發(fā)生的事情都會被忘記了。
你或許會有疑問，為什么喝斷兒片的人不會忘記自己的名字和在哪里上的小學。盡管酒精會影響短期記憶的鞏固，但是它不會影響在喝多之前已經(jīng)被編碼的長期記憶。
神經(jīng)遞質(zhì)
酒精主要作為 γ-氨基丁酸（GABA）激動劑（agonist），也就是說它可以通過綁定 GABA 受體的方式增加大腦中 GABA 神經(jīng)遞質(zhì)的含量水平，作為大腦中起抑制作用的主要神經(jīng)遞質(zhì)，這種受體的激活減少了標準細胞過程中的神經(jīng)元的放電率。
當體內(nèi)酒精濃度達到一定水平時，酒精也會扮演天門冬氨酸（NMDA）拮抗劑（antagonist）的角色，會降低谷氨酸鹽的含量，谷氨酸鹽是一種依賴于NMDA這種受體的神經(jīng)遞質(zhì)。
由于谷氨酸鹽是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制了它的受體就會進一步抑制神經(jīng)元放電。
長時程增強作用
在酒精通過對 GABA 和 NMDA 受體的影響而抑制大腦活動之后，酒精會抑制長期增強作用（long-term potentiation），這是一種可以通過加強神經(jīng)元之間的聯(lián)系將短期記憶鞏固為長期記憶的細胞過程。
這個增強過程主要發(fā)生在與記憶相關的大腦區(qū)域，比如海馬體。
海馬體
海馬體是位于大腦內(nèi)側顳葉的結構，它在記憶形成方面扮演了重要的角色。長時程增強作用主要發(fā)生在這個區(qū)域，NMDA 受體在這個過程中起重要作用，這也是為什么酒精阻塞這種受體之后會導致長時程增強作用被抑制。
喝多少才算多？
盡管我們可以認為過量飲酒會引起斷片兒，而且事實上斷片兒通常都是發(fā)生在過量飲酒之后，但是過量飲酒并不是導致斷片兒的唯一因素。
其它的因素，比如喝得過快，或者空腹飲酒都是導致斷片兒的原因，因為這會使血液酒精濃度（BAC）快速升高。即使不怎么喝酒的人也會由于 BAC 升高過快而導致斷片兒。
控制飲酒速度，在飲酒前吃點東西，會減小喝酒之后斷片兒的概率。如果不注意這些因素，就很有可能一覺醒來什么都不記得了，甚至會發(fā)生酒精中毒。當然，減少飲酒才是最佳選擇。
溫馨提示:酒少喝為宜,避免貪杯呦!
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