生理論文

? ? ? ? ? ? ? ? ——帕金森病的學(xué)習(xí)和整理

【摘要】

帕金森病，又稱震顫麻痹,是一種常見的錐體外系疾 病,是發(fā)生于中老年人群的進(jìn)展性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。其主要病理改變?yōu)橐院谫|(zhì)部位為主的多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性丟失,以及殘存神經(jīng)元內(nèi)路易小體的形成。主要臨床特征為靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢反射障礙。帕金森病是一種級(jí)慢進(jìn)展的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,生存期5~20年。目前尚無根本的治療方法。至疾病晚期,由于全身僵硬活動(dòng)困難,終至不能起床,最后常死于肺炎等各種并發(fā)癥。65歲以上人群中患病率為1000/10萬。根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)與中醫(yī)學(xué)中“顫證”、“震顫”、“振掉”、“痙病”、等病癥的描述相似。

【概念】

帕金森病( Parkinson disease，PD)又稱震顫麻痹、是一種影響患者活動(dòng)、身體不同部位運(yùn)動(dòng)失調(diào)的神經(jīng)系統(tǒng)疾患。該病名源于倫敦一位叫做詹姆斯?帕金森( James Parkinson)的醫(yī)生、他最先詳細(xì)描述了這種病的主要特征:靜止性震顫、行動(dòng)遲緩、姿勢或(和)步態(tài)異常、動(dòng)作啟動(dòng)困難，及其他某些失常，在1817年他在專著中稱之為“震顫麻痹”。又過了半個(gè)世紀(jì)，查克特( Charcot JN.1868)發(fā)現(xiàn)了一項(xiàng)帕金森未提及的重要體征一一肌強(qiáng)直，并將其命名為帕金森病(PD)，后被正式納入教科書。“帕金森病＂這一病名沿用至今。

帕金森病的病因目前尚未完全明了。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，至2000年全美國約有100萬帕金病患者，2001年我國約有200萬患者。55歲以上的人口中，約有1％的人患有此病。這是一種嚴(yán)重危害中老年人健康的疾病。國內(nèi)外的資料均表明，男性多于女性，男女之比為2～3:1。

一、主要表現(xiàn)

包括靜止性震顏、肌肉強(qiáng)直、行動(dòng)緩慢、姿勢異常等。患者一例上肢或下肢不受控制地發(fā)抖或稱靜止性震顫，在體息時(shí)或情緒緊張時(shí)出現(xiàn)或加重。早期癥狀包括開始活動(dòng)時(shí)感到困難，動(dòng)作緩慢和肌肉僵硬，以后雙臂和雙腿出現(xiàn)震顫，上肢不能做精細(xì)動(dòng)作，病情逐年加重，乃致日常生活不能自理，如穿衣、脫鞋、洗臉、刷牙都感到困難。不過，一般經(jīng)過7-10年后才可能出現(xiàn)嚴(yán)重殘疾。疾病嚴(yán)重地限制患者的活動(dòng)能力給患者造成極大痛苦。

二、病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)?

帕金森病患者中腦黑質(zhì)與大腦基底神經(jīng)節(jié)的某些神經(jīng)細(xì)胞死亡或失去正常功能。這些細(xì)胞正常時(shí)產(chǎn)生一種叫做多巴胺的化學(xué)物質(zhì)，通過多巴胺把信息從一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞傳遞到另一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞。當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少50％，多巴胺的分泌減少80％的時(shí)候，由于多巴胺的供應(yīng)明顯不足，多巴胺能神經(jīng)元與膽堿能神經(jīng)元之間失去功能平衡，使人體的肌張力和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)功能不能保持正常，神經(jīng)細(xì)胞間的信息傳遞就變得混亂，而引起典型的帕金森病癥狀。20世紀(jì)60年代，人們發(fā)現(xiàn)帕金森病的患者腦內(nèi)黑質(zhì)紋狀體中的多巴胺含量顯著減少，而給予多巴胺的前體左旋多巴治療。左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)脫羧后形成多巴胺，使患者的癥狀顯著地得到改善，即“替代治療”。

【病因】

環(huán)境因素?

20世紀(jì)80年代初發(fā)現(xiàn)一種嗜神經(jīng)毒1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)在人和靈長類動(dòng)物均可誘發(fā)典型的帕金森綜合征,其臨床、病理、生化及對(duì)多巴替代治療的反應(yīng)等特點(diǎn)均與人類帕金森病甚為相似。MPTP在腦內(nèi)經(jīng)單胺氧化酶B(MAO-B)催化轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)毒性的1-甲基-4-苯基-吡啶離子(MPP+),后者被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(DAT)選擇性地?cái)z入黑質(zhì)多巴能神經(jīng)元內(nèi),抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物1活性,使ATP生成減少,并促進(jìn)自由基產(chǎn)生引起氧化應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元變性、丟失。機(jī)體內(nèi)的物質(zhì)包括多巴胺代謝也會(huì)產(chǎn)生某些氧自由基,而體內(nèi)的抗氧化功能(如還原型谷航甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶等)可以有效地清除這些氧自由基等有害物質(zhì)可是在帕金森病患者的黑質(zhì)中存在復(fù)合物1活性和還原型谷就甘肽含量明顯降低,以及氧化應(yīng)激增強(qiáng),提示抗氧化功能障礙及氧化應(yīng)激可能與帕金森病的發(fā)病和病情進(jìn)展有關(guān)。

遺傳因素?

20世紀(jì)90年代后期發(fā)現(xiàn)在意大利、希臘和德國的個(gè)別家族性帕金森病患者中有的a-突觸核蛋白(a-synuclein)基因突變,呈常染色體顯性遺傳,其表達(dá)產(chǎn)物是路易小體的主成分。到目前至少發(fā)現(xiàn)有10個(gè)單基因(Pah110)與家族性帕金森病連鎖的基因位點(diǎn),其中6個(gè)致病基因已被克隆。基因a-synuclein、LRRK2和UCH-L1基因突變常呈染色體顯性遺傳, Parkin、PINK1和DJ-1基因突變常呈染色體隱性遺傳。絕大多數(shù)上述基因突變未在散發(fā)性病例中發(fā)現(xiàn),只有LRRK2基因突變見于少數(shù)(1.5%-6.1%)散發(fā)性帕金森病。基因易感性如細(xì)胞色素P450 2D6基因等可能是帕金森病發(fā)病的易感因素之一。目前認(rèn)為約10%的患者有家族史,絕大多數(shù)患者為散發(fā)性。

神經(jīng)系統(tǒng)老化?

帕金森病主要發(fā)生于中老年人,40歲以前發(fā)病少，提示神經(jīng)系統(tǒng)老化與發(fā)病有關(guān)。有資料顯示30歲以后、隨年齡增長,黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元呈退行性變,多巴胺能神經(jīng)元漸進(jìn)性減少。盡管如此、其程度并不足以導(dǎo)致發(fā)病,老年人群中患病者也只是少數(shù),所以神經(jīng)系統(tǒng)老化只是帕金森病的促發(fā)因素。

【診斷】

PD的主要病理改變是中腦黑質(zhì)致密部尤其是含色素神經(jīng)元的變性脫失，在臨床癥狀出現(xiàn)之前往往已經(jīng)脫失50％以上。肉眼檢查腦外觀大致正常，可有輕微的額葉萎縮。干于切片可見黑質(zhì)變得蒼白，網(wǎng)狀部呈肉紅色。鏡下可見黑質(zhì)致密部黑色素神經(jīng)細(xì)胞丟失，黑色素神經(jīng)元內(nèi)色素減少，伴有星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。在黑質(zhì)殘存的神經(jīng)元內(nèi)可見含有嗜伊紅包涵體，外周為暗淡的暈圈，稱為Lewy小體，是由細(xì)胞漿蛋白質(zhì)所組成的玻璃樣團(tuán)塊，其中央有致密核心，周圍有細(xì)絲狀暈圏。在一個(gè)細(xì)胞體內(nèi)有時(shí)可見多個(gè)大小不同的Lewy小體。Lewy小體多見于細(xì)胞脫落比較明顯的細(xì)胞核團(tuán)。PD患者Lewy小體多見于黑質(zhì)，在藍(lán)斑、蒼白球、紋狀體等部位也可見到。電鏡下綜合Lewy小體核心呈同心圓層狀結(jié)構(gòu)，小體周圍的空暈有放射狀排列的中間絲、電子致密顆粒及泡狀結(jié)構(gòu)。盡管Lewy小體常見于PD，但也見于其他一些神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，特別是彌漫性路易體病，病理上可見皮質(zhì)及皮質(zhì)下廣泛分布的Lewy小體，臨床上伴有癡果、幻覺等精神癥狀。其他如多系統(tǒng)萎縮、PSP、皮質(zhì)基底節(jié)變性、阿爾茨海默病等病理上也可見到Lewy小體。所以L.ewy小體并非PD特征性改變。但是PD患者Lewy小體多見于基底節(jié)區(qū)，很少廣泛累及皮質(zhì)。在黑質(zhì)、藍(lán)斑在巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)可見神經(jīng)色素，偶見噬神經(jīng)現(xiàn)象。可見老年斑，但神經(jīng)原纖維纏結(jié)較少見。組織生物化學(xué)可見紋狀。

【治療】

一、帕金森病的中醫(yī)藥研究

? ? 中醫(yī)藥治療帕金森病(PD)的療效目前仍頗有爭議，就現(xiàn)有資料而論，它與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)藥物治療的效果還有一定差距。通觀近年來有關(guān)中醫(yī)藥科研與臨床報(bào)道，還沒有足夠的證據(jù)證明中藥尚不能產(chǎn)生與多巴藥物相似的抗PD作用。因此，中醫(yī)藥在PD的治療中還不能處于主導(dǎo)地位，但這并非中醫(yī)藥治療PD的臨床與實(shí)驗(yàn)研究就變得毫無意義。目前PD的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)藥物治療仍然在癥狀的減輕或緩解方面，而非有效延緩疾病進(jìn)程，但相信中醫(yī)藥能夠在延緩疾病、減輕癥狀的進(jìn)程和避免現(xiàn)代醫(yī)學(xué)藥物長期治療后的副作用方面擔(dān)當(dāng)重要角色，這也是中醫(yī)藥界研究的重要任務(wù)。

(一)辨證論治

1.本病的辨證要點(diǎn)，應(yīng)首辨陰陽、臟腑，再辨標(biāo)本虛實(shí)，務(wù)必分清證候的主次或證候的臨時(shí)變化。

(1)辨陰陽:陰虛者，口咽干燥、舌紅少苔、口苦無津液，心悸失眠、情緒不穩(wěn)，潮熱易汗、五心頻熱，脈弦細(xì)數(shù)、大便秘結(jié);陽虛者，畏寒肢冷、神疲乏力、少言思臥、倦息乏力，舌胖苔白、脈沉遲無力。

(2)辨臟腑:本病多在肝腎、肝脾、脾腎和脾胃。肝腎證候多為陰虛內(nèi)熱或內(nèi)熱傷津生風(fēng)，共有表現(xiàn)是咽干口燥，舌紅少苔、五心煩熱、頭暈?zāi)垦！⑹呓⊥w沉困乏力;肝脾證候多為肝脾不調(diào)、互克互犯、肝失疏泄、牌失健運(yùn)，共有表現(xiàn)是情志抑郁或急躁易怒或納呆，舌胖嫩、苔薄白或膩，納食差、腹脹、脈弦數(shù);脾腎證候多為兩臟陽氣虧虛，共有表現(xiàn)是面色黃白、提寒肢冷、舌淡胖大、苔白滑膩、腰膝酸軟、沉困、脈沉細(xì);牌胃證候多為牌氣不足、運(yùn)化失健、寒濕中阻或濕熱內(nèi)阻;陰虧虛、陰液不足、兩臟不和可致口咽干燥、饑不欲食，濕困不化可致面白無華，舌體胖淡、脈沉遲力弱，肢體沉困乏力等。

(3)辦標(biāo)本:顏?zhàn)C始發(fā)，可先有氣行不暢、脈絡(luò)療阻，證見肢體酸脹不適、麻木疼痛。此類證候可為肝腎、氣血兩虛，是病初之本。病程至中、晚期，可見牌胃之虛弱、更見風(fēng)、火、痰、療之標(biāo)證。此時(shí)，虛實(shí)兼雜、諸虛并存是本病的特征，同時(shí)可見患者情緒不穩(wěn)、易激惹、易汗出、口干咽燥、頭暈?zāi)垦！⒍恫灰选⒀硞€(gè)直而沉困，這類表現(xiàn)為肝腎不足或肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)之主證:而面色黃白無華、倦怠思臥、肢麻不適、震顏時(shí)輕時(shí)重，為氣血雙虧之主證;若兼見神情果滯、口流涎液、言語謇濯，為痰熱風(fēng)動(dòng)證。

(4)辨虛實(shí):本病虛實(shí)之辦，應(yīng)以舌象和脈象為主，同時(shí)兼顧旁證。肝腎不足者主見舌質(zhì)紅、舌體瘦小或蒼老，少苔無津，脈弦數(shù):氣血虧虛者，見舌質(zhì)淡嫩、體胖大，脈細(xì)弱;兼痰濕時(shí)，舌胖大有牙痕、苔白或黃膩、流涎、脈弦滑;伴血瘀氣滯時(shí)，舌紫暗、有斑，肢體直、麻木疼痛。以上諸證，前者為虛，后述為實(shí)，其本為虛、標(biāo)證為實(shí)。

二、帕金森病的外科治療

? ? 帕金森病(治療PD)的手術(shù)方法很多，其目的在于破壞丘腦腹外側(cè)核(VL)、蒼白球(GP)或其傳出纖維，從而改善臨床癥狀。繁多的手術(shù)種類包括前脈絡(luò)膜動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)、豆?fàn)顫撉袛嘈g(shù)、蒼白球毀損術(shù)等，其中一部分手術(shù)方法已經(jīng)廢棄。目前臨床上做得最多、比較成熟的方法是立體定向手術(shù)毀損VL和后腹蒼白球(PVP)，在此作重點(diǎn)敘述。新近開展的腦深部電刺激(DBS)已取得較好的療效，也作簡要介紹。

（一）、立體定向手術(shù)的概念

? ? 立體定向術(shù)是應(yīng)用立體幾何學(xué)坐標(biāo)原理，建立腦坐標(biāo)系和在顱骨上安裝定向儀建立坐標(biāo)系，對(duì)腦深部靶結(jié)構(gòu)進(jìn)行定位，將手術(shù)操作器導(dǎo)入靶點(diǎn)，進(jìn)行操作。用腦影像學(xué)檢查決定前、后連合的坐標(biāo)，計(jì)算連合間線。

三、帕金森病的基因治療

? ? 基因治療是將有功能的基因轉(zhuǎn)移到患者的細(xì)胞內(nèi)以糾正遺傳缺陷或者給于細(xì)胞新的功能，以達(dá)到治療疾病目的的方法。基因治療從設(shè)想到臨床試驗(yàn)只經(jīng)歷了短暫的過程，早在199年就已嘗試用鈣介導(dǎo)DNA轉(zhuǎn)移治療P地中海貧血，但由于沒有充分的準(zhǔn)備，也沒有得到各級(jí)部門的批準(zhǔn)，因此以失敗而告終。目前基因治療已從遺傳性疾病擴(kuò)大到了心血管病、糖尿病、惡性腫瘤，艾滋病和神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，迄今已有100多個(gè)基因治療臨床方案被批準(zhǔn)，這些研究主要集中在美國、法國、德國、中國、意大利、日本等國家。

（一）、基因治療的基本原理

? ? 基因治療是近10年來隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與分子生物學(xué)相結(jié)合而誕生的，它是指在基因水平上將正常有功能的基因或者其它基因，通過基因轉(zhuǎn)移方式，將治療基因?qū)氲交颊唧w過基因調(diào)控的方法，有目的地抑制異常基因表達(dá)或者重新開啟已關(guān)閉的基因，從而達(dá)到治療目的。

1.基因置換

2.添加基因

3.調(diào)控基因

(二)基因治療的方式

1.體內(nèi)直接轉(zhuǎn)基因

2.細(xì)胞介導(dǎo)的基因治療

3.體外實(shí)驗(yàn)

【康復(fù)】

帕金森病是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性進(jìn)行性變性疾病。既往一般認(rèn)為可能在帕金森病發(fā)病后5-10年23致殘。自從20世紀(jì)60年代末左旋多巴替代治療以及開展神經(jīng)外科立體定向手術(shù)之后，患者存活20年以上者大有人在。早診斷、早治療.可提高患者生存質(zhì)量，如恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熆梢允够颊呃^續(xù)工作、生活自理、減少并發(fā)癥等。甚至可像正常人一樣工作、生活自理活動(dòng)，延長壽命。有一在北京診治的患者中，病史最長的已經(jīng)28年，仍可以行走、部分地生活自理。患者必須轉(zhuǎn)換心理，可以說患帕金森病不是意味著生命的結(jié)束，面是一種新生活的開始因此，患者一定要樹立長期抗帕金森病治療的信心。

? ? ? ? ? ? 帕金森病進(jìn)展速度個(gè)體差異很大。有些患者數(shù)年內(nèi)就迅速進(jìn)展達(dá)到病殘，而另一些患者進(jìn)展相對(duì)較緩慢，兩者相差很大以震顏為主者易于早診斷，面以強(qiáng)直、少動(dòng)為主者容易被忽略誤診。發(fā)病較早者，病情進(jìn)展快，從發(fā)病到致殘的時(shí)間較短;發(fā)病較晚者，病情進(jìn)展相對(duì)較慢，但是并發(fā)癥或合并癥較多。另一方面，早診斷恰當(dāng)?shù)刂委煟e極與醫(yī)生配合，長期堅(jiān)持有計(jì)劃地治療，調(diào)整藥物、治療并發(fā)癥，合理地鍛煉、恰當(dāng)?shù)剡M(jìn)食以及得當(dāng)?shù)刈o(hù)理，可以延緩本病的致殘時(shí)間或遲滯疾病的進(jìn)展;反之亦然。

一般而言，帕金森病本身不是致命性疾病，對(duì)壽命影響不大。隨著治療方法和水平的不斷創(chuàng)新和提高，越來越多的帕金森病患者能終身維持高水平的運(yùn)動(dòng)功能和生活質(zhì)量。但是，如果患者沒有得到及時(shí)和合理的治療，很容易導(dǎo)致身體功能下降，甚至生活不能自理，最后出現(xiàn)各種并發(fā)癥，如肺炎、泌尿系感染、肌肉關(guān)節(jié)強(qiáng)直、營養(yǎng)不良等，將威脅帕金森病患者的生命。

在我國，帕金森病其實(shí)缺少相關(guān)的社會(huì)支持，帕金森病是一個(gè)慢性疾病，需要持殊的關(guān)懷。在國外有專門的帕金森病醫(yī)院與從業(yè)人員，有很多民間的福利和慈善機(jī)構(gòu)或者帕金森病患者的協(xié)會(huì)來幫助帕金森病患者及其護(hù)理者。從患者的康復(fù)用品，如特制的拐杖、餐具以及衣褲的設(shè)計(jì)制作，到家庭的裝修都可以找到相應(yīng)的機(jī)構(gòu)幫助。還有帕金森病的基金會(huì)與協(xié)會(huì)，贊助帕金森病的研究、定期出版一些幫助患者康復(fù)的刊物、VCD等。我國在這方面基本是空白，與國外差距較大。

? ? 【預(yù)防】

鑒于帕金森病的病因未明，從根本上預(yù)防本病不可能。我們就帕金森病及帕金森綜合征的一些危險(xiǎn)因素，提出可行的預(yù)防措施。可按以下一二、三級(jí)預(yù)防進(jìn)行

1．一級(jí)預(yù)防:加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)和勞動(dòng)保護(hù)。工廠應(yīng)依照《環(huán)境保護(hù)法》進(jìn)行嚴(yán)格管理，對(duì)廢渣、廢料、廢水進(jìn)行無毒化處理;改善工作環(huán)境;執(zhí)行工作章程和個(gè)人安全保護(hù)，保障廠礦工人和周圍居民免受毒害。注意飲食衛(wèi)生，飲用井水比河水更為合理。預(yù)防和治療某些可能引起帕金森綜合征的疾病，如甲狀旁功能減退、動(dòng)脈硬化及腦部腫瘤。積極預(yù)防一氧化碳、二硫化碳、錳、氯化物的接觸和中毒;盡量避免度冷丁類藥物的使用;嚴(yán)厲打擊販毒、吸毒。在老年人中積極開展有益于健康的體育活動(dòng)、娛樂活動(dòng)，增進(jìn)健康狀況。

2.二級(jí)預(yù)防:關(guān)鍵是早期診斷、早期正確的治療。本病有著較長的代償期。早期患者腦內(nèi)的多巴胺減少未達(dá)到影響功能的程度。只有多巴胺能神經(jīng)元破壞達(dá)一定程度，多巴胺含量降低80％，才會(huì)出現(xiàn)典型的帕金森病癥狀。開展對(duì)中老年人的健康查體，尤其加強(qiáng)對(duì)高危人群的監(jiān)查，如有陽性家族史的人群、動(dòng)脈硬化以及在有毒環(huán)境作業(yè)的人群，對(duì)肌張力、協(xié)調(diào)動(dòng)作和穩(wěn)定性有懷疑的人群進(jìn)行隨訪追蹤，以期早期發(fā)現(xiàn)本病。對(duì)得到早期診斷的患者，采取神經(jīng)保護(hù)劑、醫(yī)療體育等療法來控制本病的發(fā)展;對(duì)失代償?shù)脑缙谳p型患者，宜早期應(yīng)用某些藥物以緩解癥狀，維持生活和工作能力。在長期用藥治療過程中，如果出現(xiàn)療效減退，可以加用多巴胺受體激動(dòng)劑治療，避免使用加重癥狀的藥物，如利血平類，吩噻嗪類及丁酰苯類等。早期的患者應(yīng)該參加一定的體力勞動(dòng)，加強(qiáng)日常生活中動(dòng)作、平衡功能的鍛煉，關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍和肌力的鍛煉，以及言語功能的鍛煉。

3．三級(jí)預(yù)防:對(duì)于中、晚期患者預(yù)防的主要目標(biāo)是延緩致殘的過程和威脅生命的并發(fā)癥。在藥物治療療效減退時(shí)，及時(shí)考慮手術(shù)治療。針對(duì)患者的肢體震、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)功能障礙、言語障礙、便秘及生活不能自理等，親屬及醫(yī)務(wù)人員仍應(yīng)鼓勵(lì)患者多做主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，例如吃飯、穿衣、洗臉、刷牙等。運(yùn)動(dòng)雖然不能防止震顏，但是可以防止和推遲關(guān)節(jié)強(qiáng)直和肢體攣縮。鼓勵(lì)患者克服吞咽困難，多吃蔬菜、水果和適量蜂蜜，避免刺激性食物及煙酒，以減輕便秘。提醒患者注意，應(yīng)裝置必要的輔助設(shè)施，必要時(shí)給予幫助和保護(hù)，以防止掉跌。還要注意用藥的不良反應(yīng)，如體位性低血壓等。克服情緒激動(dòng)、緊張，保持愉快的心境。對(duì)于晚期臥床患者，加強(qiáng)翻身，被動(dòng)活動(dòng)肢體，防止關(guān)節(jié)固褥瘡、墜積性肺炎等。

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