【寫在世界“帕金森病”日】
自從1997年開始，將每年的4月11日被確定為“世界帕金森病日”(World Parkinson's Disease Day)。
這一天是帕金森病的發現者——英國內科醫生詹姆斯·帕金森博士的生日。
帕金森?。≒D）是一種常見的神經功能障礙疾病，主要影響中老年人，多在60歲以后發病。
其癥狀表現為靜止時手、頭或嘴不自主地震顫，肌肉僵直、運動緩慢以及姿勢平衡障礙等，導致生活不能自理。
全球400萬患者中有170萬人在中國，帕金森已成中老年人“第三殺手”。
帕金森患者趨于年輕化，“青少年型帕金森病”患者占據總人數的10%。
專家表示：該病與年齡老化、遺傳、環境毒素（工農業污染、室內裝修污染、手機、電腦輻射可能致?。┑慕佑|等綜合因素有關。
20%患者因環境污染或受化學毒素侵蝕“中招”。
患帕金森的青少年往往有帕金森家族遺傳背景，“他們之所以會早發病，是因為基因突變，而不只是單純缺乏多巴胺而導致腦組織逐漸被破壞。”
一項流行病學調查證實，知識分子患帕金森病的比例的確比其他人群要高。
目前我國60歲以上的老年人超過1%患有帕金森病，65歲以上的老年人口中大約有1.7%的人患有帕金森病，70歲以上患病率達3%-5%，是繼腫瘤、心腦血管病之后中老年的“第三殺手”，而且每年新發病例近十萬人。
世界衛生組織專家預測，中國2030年的帕金森病患者將達到500萬。
認識“帕金森病”
發病機制
帕金森病?的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣癥狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，并選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論?？Х纫蛞簿哂蓄愃频谋Ｗo作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病?可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
病理生理
帕金森病?突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森病患者的非多巴胺能系統也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽堿能神經元，藍斑的去甲腎上腺素能神經元，腦干中縫核的5-羥色胺能神經元，以及大腦皮質、腦干、脊髓、以及外周自主神經系統的神經元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動癥狀的出現密切相關。中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現智能減退、情感障礙等密切相關。
臨床表現
帕金森病?起病隱襲，進展緩慢。首發癥狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動癥狀。
靜止性震顫（static tremor）
約70%的患者以震顫為首發癥狀，多始于一側上肢遠端，靜止時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，精神緊張時加劇，入睡后消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現是頻率為4～6Hz的“搓丸樣”震顫。部分患者可合并姿勢性震顫?；颊叩湫偷闹髟V為：“我的一只手經常抖動，越是放著不動越抖得厲害，干活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害，睡著了就不抖了。”
肌強直（rigidity）
檢查者活動患者的肢體、頸部或軀干時可覺察到有明顯的阻力，這種阻力的增加呈現各方向均勻一致的特點，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱為“鉛管樣強直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢體震顫時，可在均勻阻力中出現斷續停頓，如轉動齒輪，故稱“齒輪樣強直” (cogwheel rigidity)?；颊叩湫偷闹髟V為“我的肢體發僵發硬?！痹诩膊〉脑缙?，有時肌強直不易察覺到，此時可讓患者主動活動一側肢體，被動活動的患側肢體肌張力會增加。
運動遲緩（bradykinesia）
運動遲緩指動作變慢，始動困難，主動運動喪失?；颊叩倪\動幅度會減少，尤其是重復運動時。根據受累部位的不同運動遲緩可表現在多個方面。面部表情動作減少，瞬目減少稱為面具臉（masked face）。說話聲音單調低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小，稱為“小寫征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精細動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢，常曳行，手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現流涎。夜間可出現翻身困難。在疾病的早期，患者常常將運動遲緩誤認為是無力，且常因一側肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此，當患者緩慢出現一側肢體的無力，且伴有肌張力的增高時應警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為：“我最近發現自己的右手（或左手）不得勁，不如以前利落，寫字不像以前那么漂亮了，打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚，不如另一只手靈活。走路的時候覺得右腿（或左腿）發沉，似乎有點拖拉?！?br>
姿勢步態障礙
姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現，患者不易維持身體的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒?；颊叩湫偷闹髟V為 “我很怕自己一個人走路，別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒，最近我摔了好幾次了，以至于我現在走路很小心?！弊藙莘瓷淇赏ㄟ^后拉試驗來檢測。檢查者站在患者的背后，囑患者做好準備后牽拉其雙肩。正常人能在后退一步之內恢復正常直立。而姿勢反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人攙扶才能直立。PD患者行走時常常會越走越快，不易至步，稱為慌張步態（festinating gait）?；颊叩湫偷闹髟V為：“我經常越走越快，止不住步?！蓖砥谂两鹕』颊呖沙霈F凍結現象，表現為行走時突然出現短暫的不能邁步，雙足似乎粘在地上，須停頓數秒鐘后才能再繼續前行或無法再次啟動。凍結現象常見于開始行走時（始動困難），轉身，接近目標時，或擔心不能越過已知的障礙物時，如穿過旋轉門。患者典型的主訴為：“起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來，有時候走著走著突然就邁不開步了，尤其是在轉彎或是看見前面有東西擋著路的時候?！?br>
非運動癥狀
帕金森病?患者除了震顫和行動遲緩等運動癥狀外，還可出現情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認知障礙等非運動癥狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動癥狀。患者典型的主訴為：“我感覺身體很疲乏，無力；睡眠差，經常睡不著；大便費勁，好幾天一次；情緒不好，總是高興不起來；記性差，腦子反應慢。”
診斷
帕金森病?的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發展至對側，表現為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。常規血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發現PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規開展。
疾病治療
治療原則
1、 綜合治療：藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充?？祻椭委?、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應用的治療手段主要是改善癥狀，但尚不能阻止病情的進展。
2、 用藥原則：用藥宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿意療效，不求全效。用藥在遵循一般原則的同時也應強調個體化。根據患者的病情、年齡、職業及經濟條件等因素采用最佳的治療方案。藥物治療時不僅要控制癥狀，也應盡量避免藥物副作用的發生，并從長遠的角度出發盡量使患者的臨床癥狀能得到較長期的控制。
藥物治療
1、保護性治療：原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的藥物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。
2、 癥狀性治療
早期治療
(1) 何時開始用藥：疾病早期病情較輕，對日常生活或工作尚無明顯影響時可暫緩用藥。若疾病影響患者的日常生活或工作能力，或患者要求盡早控制癥狀時即應開始癥狀性治療。
(2) 首選藥物原則： <65歲的患者且不伴智能減退可選擇：①非麥角類多巴胺受體（DR）激動劑；②MAO-B抑制劑；③金剛烷胺，若震顫明顯而其他抗PD藥物效果不佳則可選用抗膽堿能藥；④復方左旋多巴+兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑；⑤復方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治療效果不佳時加用。但若因工作需要力求顯著改善運動癥狀，或出現認知功能減退則可首選④或⑤方案，或可小劑量應用①、②或③方案，同時小劑量合用⑤方案。≥65歲的患者或伴智能減退：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO-B或COMT抑制劑。苯海索因有較多副作用盡可能不用，尤其老年男性患者，除非有嚴重震顫且對其它藥物療效不佳時。
中期治療
早期首選DR激動劑、MAO-B抑制劑或金剛烷胺/抗膽堿能藥物治療的患者，發展至中期階段，原有的藥物不能很好的控制癥狀時應添加復方左旋多巴治療；早期即選用低劑量復方左旋多巴治療的患者，至中期階段癥狀控制不理想時應適當加大劑量或添加DR激動劑、MAO—B抑制劑、金剛烷胺或COMT抑制劑。
晚期治療
晚期患者由于疾病本身的進展及運動并發癥的出現治療相對復雜，處理也較困難。因此，在治療之初即應結合患者的實際情況制定合理的治療方案，以期盡量延緩運動并發癥的出現，延長患者有效治療的時間窗。
常用治療藥物
1、抗膽堿能藥物：主要是通過抑制腦內乙酰膽堿的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪堿等。主要適用于震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動癥可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑：通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單藥治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用于早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑癥狀波動和異動癥的發生率低，但體位性低血壓和精神癥狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道癥狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿樸嗎啡。
5、復方左旋多巴(包括左旋多巴/芐絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。芐絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐后1個半小時服藥。老年患者可盡早使用，年齡小于65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述藥物不能很好控制癥狀時再考慮加用復方左旋多巴?；顒有韵罎冋呱饔?，狹角型青光眼、精神病患者禁用。
6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）抑制劑：通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現癥狀波動時可加用COMT抑制劑以減少“關期”。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與復方左旋多巴同服，此后間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口干、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用藥頭3個月。
手術治療
手術方法主要有兩種，神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹后部（PVP）。以震顫為主的患者多選取丘腦腹中間核，以僵直為主的多選取蒼白球腹后部作為靶點。神經核毀損術費用低，且也有一定療效，因此在一些地方仍有應用。腦深部電刺激術因其微創、安全、有效，已作為手術治療的首選。帕金森病患者出現明顯療效減退或異動癥，經藥物調整不能很好的改善癥狀者可考慮手術治療。手術對肢體震顫和肌強直的效果較好，而對中軸癥狀如姿勢步態異常、吞咽困難等功能無明顯改善。手術與藥物治療一樣，僅能改善癥狀，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的進展。術后仍需服用藥物，但可減少劑量。繼發性帕金森綜合征和帕金森疊加綜合征患者手術治療無效。早期帕金森病患者，藥物治療效果好的患者不適宜過早手術。
疾病預后
帕金森病?是一種慢性進展性疾病，具有高度異質性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通過藥物治療多可很好的控制癥狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動并發癥的出現導致生活質量的下降。疾病晚期由于患者對藥物反應差，癥狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床，最終多死于肺炎等并發癥。
疾病預防
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動癥狀可出現在運動癥狀出現之前數年，它們可能是PD發生的早期生物學標記物。多個生物標記物的累加有可能增加罹患PD的風險。有關多巴胺能神經元的保護性藥物目前尚在研究之中。流行病學證據顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風險。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經元有一定的保護作用。對于帕金森病，人們關注更多的往往是疾病的運動癥狀的影響，而對于疾病本身所伴隨的精神癥狀往往關注不足，其實在疾病后期精神癥狀對生活質量甚至比運動癥狀更嚴重。
PD與精神癥狀
PD精神癥狀的表現形式
1. 抑郁
PD的抑郁類型可分為三類：反應性抑郁、內源性抑郁、波動性抑郁。反應性抑郁是患者在得知病情時的一種反應；內源性抑郁是為PD本身的癥狀，具有PD疾病本身所累及的相關神經系統結構病變的基礎，這種類型抑郁可以出現在PD病程各期；波動性抑郁易被忽視。對于PD患者而言，運動癥狀不僅可出現波動，抑郁同樣可以出現波動，它是劑末現象的一部分，采用針對運動波動的措施對波動性抑郁同樣有效。
與普通抑郁癥相比，PD的抑郁并無本質上的不同，但二者癥狀發生比例上存在差異，在情感淡漠、妄想及自殺企圖方面，PD相關抑郁比普通抑郁癥發生率低，說明PD患者的抑郁以輕中度為主。另一點不同在于，PD患者的抑郁較為難治，使用抗抑郁藥的療效并不好，難治性抑郁在PD抑郁患者占22%，而普通抑郁患者的難治患者比例只有10%。
PD患者的抑郁對生活質量影響很大，但是大家的重視程度并不夠，英國的一項調查顯示，早期PD患者抑郁癥狀發生率很高，常是促使患者就診的重要因素，但往往很少受到關注，使得患者的生活質量沒有得到更好地提高。
2. 焦慮
PD患者的焦慮和普通焦慮患者相比差異不大，主要表現為廣泛性焦慮、驚恐障礙、社交恐怖、廣場恐怖及非特異性焦慮等，相比之下出現驚恐障礙的患者較多。廣泛性焦慮受到很多因素的影響，可能有情感淡漠表現、過度換氣、震顫、體溫調節障礙和自主神經損害。其中，自主神經損害及震顫的表現往往更加多見，且易受到運動癥狀影響，而情感淡漠表現不受運動癥狀影響。
3. 情感淡漠
情感淡漠為情緒反應降低的精神狀態，分為行為型、認知型及情感型三類，主要核心為動機缺乏。其中認知型表現為對新鮮事物缺乏興趣、對別人的問題漠不關心，占大部分；其次為行為型，主要表現為行為缺乏進取及創造性、依賴他人活動；情感型表現為平淡的情感和對客觀或負面事件缺乏情緒反應。情感淡漠可獨立存在，也常與抑郁同時出現。
4. 精神病性癥狀
除了上述之外，幻覺、妄想、錯覺及存在的錯誤知覺等精神病學癥狀也較為常見。另外，沖動控制障礙雖然發生率較低，但隨著病情進展，老年期患者的沖動控制障礙發生率逐漸升高，主要表現為暴飲暴食、性功能亢進、強迫性購物及賭博，除此之外還有沖動-強迫行為，如Punding（刻板、重復的無目的行為）及多巴胺失調綜合征，主要表現為強迫性過度服用抗PD藥物。
沖動控制障礙存在一定機制，影像學上可以看到多巴胺系統、腹側紋狀體及皮質產生改變，性別及年齡也會對沖動控制障礙的具體表現產生影響。臨床藥物與其亦存在相關性，多巴胺受體激動劑可能誘發沖動控制障礙，同時吸煙史、生活習慣及家族史也對其有一定影響。
二、PD精神癥狀的發生機制
與抑郁關系最密切的神經遞質是5-羥色胺（5-HT），它產生于腦干的中縫核。研究發現，存在抑郁的PD患者腦脊液中，5-HT代謝產物5-羥吲哚乙酸（5-HTAA）多巴胺代謝產物高香草酸（HVA）和去甲腎上腺素（NE）代謝產物3-甲氧基4-羥基苯乙二醇（MHPG）減少。另一些經典研究表明，中縫核氨基酸脫羧作用減低，額葉眶面及尾狀核（DA，5-HT向新皮層投射徑路）代謝下降。
華西醫院靜息態fMRI研究表明，PD抑郁患者在眶額區局部自發性神經活動增強，而在前額葉-邊緣葉網絡系統內功能整合減少。另外一些病理研究發現，與對照組相比，丘腦不同部位的去甲腎上腺素神經遞質水平均降低。
三、PD精神癥狀的治療
當前指南推薦治療PD抑郁的藥物共有三種。首先是治療PD本身的藥物普拉克索，其具有確切的抗PD抑郁作用，可用于PD抑郁治療。抗抑郁藥帕羅西汀及文拉法辛緩釋膠囊與安慰劑對比療效有顯著差異，可以用于PD抑郁治療。
除此之外，SSRI類抗抑郁藥，包括艾司西酞普蘭等，尚缺乏足夠的循證醫學證據證明其療效，但由于SSRI類抗抑郁藥副作用較輕，可考慮用于PD伴發抑郁癥狀的治療；司來吉蘭在PD患者中也有潛在的抗抑郁療效。
PD伴焦慮的治療尚缺乏足夠循證醫學證據，PD患者焦慮一般與抑郁伴發，故抗抑郁治療可以改善患者焦慮癥狀，對于中度焦慮可以使用苯二氮卓類藥物，如勞拉西泮或地西泮。另外，與普通人群相似，SSRI類藥品也可用于PD驚恐發作、社交恐懼及強迫癥狀的治療。
在PD伴情感淡漠的治療方面，國外近期的一項試驗使用吡貝地爾300mg/d治療，結果顯示其可以明顯降低PD淡漠評分。需要注意的是，吡貝地爾說明書最大劑量為250mg/d，這一研究使用的藥物劑量是超出國內的說明書劑量的。
PD精神病性癥狀的治療推薦使用氯氮平，對PD患者視幻覺、譫妄等精神病性癥狀有效，且不加重PD癥狀，甚至有試驗證明其可對運動癥狀產生一定程度的改善，但其有粒細胞減少的副作用，因此需定期檢查；此外喹硫平也可用于精神病性癥狀治療。需要注意，精神科常用藥物奧氮平由于會明顯加重錐體外系癥狀，且并無改善PD患者精神病性癥狀的作用，因此不推薦使用。
最后，祈愿能夠更好的提高帕金森病患者的生活質量和幸福指數！
丁俊貴
2018年4月11日
