書名
基因社會
作者
（美）以太·亞奈（Itai Yanai） / （美）馬丁·萊凱爾（Martin Lercher）
譯者
尹曉虹 / 黃秋菊
豆瓣
http://douban.com/book/subject/27078158/
目錄
前言
序 基因的社會規則
第一章 八步輕松演化成癌
第二章 你的對手定義了你
第三章 性有何用？
第四章 克林頓悖論
第五章 復雜社會中的隨性基因
第六章 猩人的世界
第七章 關鍵是你怎么用
第八章 剽竊、模仿和創新之源
第九章 陰影下那不為人知的生命
第十章 注定贏不過不勞而獲者
結語
致謝
拓展閱讀
前言
源遠流長的基因社會和人類社會有著不可分割的聯系。基因社會塑造著你的身體和頭腦，影響著你的本能和欲望。這一社會引領人類走到現在，但卻并不一定掌控著人類的未來。若想理解基因是如何影響我們的——并找尋人性逾越基因之上的方法——你也許會設想，我們得搞清每個基因的作用。
但這種方法并不會奏效，因為我們人類并不是基因的單純加和。基因社會中的成員并非獨立存在。它們需要協作，樹敵結友，只有這樣，基因才能組成人體，用以維持自身長達數十年的生存，并在人類中代代相傳。
探秘人類基因組，關鍵就在于掌握這些基因的動向。我們會發現，基因組實際上是由復雜的合作網絡聯結在一起的利己基因集合。
序 基因的社會規則
隨著時間的推移，我們認識到，如果想深入理解各個生物體系和其演化過程，那么我們必須用整體的視角看待問題。基因的行為確實稱得上自私，但基因和人類一樣，并非孤立存在，任何基因都不能僅靠自己過活。基因必須相互合作，共同構建和經營一個又一個的生存機器，才能長久地生存。
所有人類基因組都由同樣的基因組成，但單個基因在不同個體中的拷貝有可能因為變異而產生差異，并且同一基因的不同拷貝之間也為了爭奪未來幾代人類基因組中的最高地位而進行著激烈的競爭。由于基因間有著復雜的相互作用，有著合作和競爭，因此在整本書中，我們將所有基因均視為一個社會中的成員。這種“自私的基因”的概念引領著我們取得了21世紀的無數進步。如果我們延伸這種概念，將基因的整個“社會”都考慮進來，那么接下來將更易取得進展。
我們將在本書中闡釋個體基因間關系的總和是如何影響基因組的。我們會用全面的生物視角進行觀察，對“基因社會”的概念進行詳細解讀，從人體內部某單細胞的演化開始，隨后擴展到更宏觀的時空尺度，直至追溯到生命之初。
第一章 八步輕松演化成癌
癌癥并非從身體外部展開攻勢，也不只是身體內部的重大事故。與之相反，癌癥正是演化力量的體現。癌癥遵循著一種無法擺脫的邏輯，即掌控著動植物物種演化的邏輯。
惡性腫瘤是我們身體上不可分割的一部分，正因為此才使得防治惡性腫瘤變得如此困難。我們可將人體視為一座建筑，這座建筑由數萬億個名為細胞的建筑模塊構成。細胞間會交換養分和化學信號。每個細胞都類似一間小小的工廠，每種細胞都有自己專門的功能，所有細胞共同支撐著整個身體的運作。在癌癥患者體內，有些細胞和身體其他部分停止了合作，轉而開始失控地增殖。
構建身體的細胞有著自己的家譜。當已有的細胞一分為二時，新的細胞便產生了。你身體里所有的細胞都處在一個龐大的家譜中，這些細胞的源頭就是你生命的初始細胞：你母親體內的受精卵。
一枚受精卵發育成一個完整的人的過程并不需要施工經理或建筑師的參與。所有的細胞在發育過程中都肩負著密切配合的責任，就像是建筑中的每塊磚、每條電線、每條管道都對整體結構了然于胸，并且和周圍的磚塊商量自己該安置在哪個位置一樣。
癌癥是患者的細胞譜系中的一支，是患者自身細胞過度繁殖產生的團塊。每種癌癥在一開始都是細胞譜系中的一個細胞。這個細胞及其后代細胞持續分裂，在本該停止分裂時仍不斷繼續。持續增殖的癌細胞擴散至身體各處，攫取氧氣等重要資源。最終，癌細胞遍布全身，大量消耗體內的資源，于是身體其他部分由于資源匱乏而土崩瓦解，我們體內細胞間的分工合作走向災難性的崩潰。
細胞間通過生長因子（growth factors）進行交流。生長因子是一種特定的信使分子（messenger molecules），它在細胞內生成，之后通過細胞膜輸送出去。只有當一個細胞同時接收到周圍多種不同細胞的信號時，這個細胞才能進行分裂。這種結合多重信號的方式是種保障，能夠保護身體不受單個細胞的誤導。
基因組疾病
因為癌細胞有別于其他細胞，它們在增殖時不會理會周圍細胞的信號。每個細胞的核心——每個生命的核心，就是基因組。基因組是一系列名為染色體的脆弱分子構成的。每個人體基因組都可視為包含60億字母的文本，這可比莎士比亞作品集總字數多出了上千倍。這些字母共分為46卷，每卷就是一個染色體。
我們的基因組天生就帶著自己的備份拷貝——這46個染色體就是23對幾乎兩兩完全相同的染色體，唯一的例外就是雄性攜帶的兩個不成對的性染色體，名為X染色體和Y染色體。基因組文本只包含四個字母：A，T，C和G，即四種核酸堿基（nucleobases，或簡稱堿基）的縮寫：A指腺嘌呤（adenine），T指胸腺嘧啶（thymine），C指胞嘧啶（cytosine），G指鳥嘌呤（guanine）。數百萬的堿基連成一條鏈，形成了一種名為脫氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid）或DNA的分子。
染色體由兩條并排且緊密相連的分子鏈構成。兩條分子鏈互為鏡像：每條分子鏈上的A堿基對著另一條分子鏈上的T堿基，每條分子鏈上的C堿基對著另一條分子鏈上的G堿基。若將基因組信息視為一行行的字母，那么我們只需觀察其中一條分子鏈，因為我們能夠利用互補的鏡像規則來輕松重構另一條分子鏈。
任何人類語言的文本都可以劃分為若干段落，而每個段落又或多或少有著連貫的思想。與此類似，我們可以將基因組劃分為連貫信息下的非連貫片段，這些片段稱為基因。約有20000個人體基因包含著準確的、類似藍圖的說明，用以指示生產名為蛋白質的大分子。蛋白質負責著細胞中多數具體功能。這些編碼蛋白質的基因正是本書的主人公。
這些基因的字母序列可分為兩類：一類是描述蛋白質構成的藍圖部分（編碼序列），以及一類作為分子開關的部分。這些開關調節著基因的活性，決定著是否復制藍圖部分以作為生產蛋白質的模板，并控制著這種復制的速度。大部分基因都具備此類開關。在閱讀接下來的內容時，請記得這點：一個基因既包含對于構建蛋白質的指導說明，又包含控制開關，控制開關能在不同情況下打開或關閉基因。
隨著我們的細胞分裂并產出更多的細胞，對于每個細胞而言最重要的事情就是復制其染色體。DNA聚合酶（DNA polymerase）是一種包含了數十個蛋白質的細胞機器。它會將DNA雙鏈分開成兩條單鏈，每條單鏈都是一條用于復制的模板。DNA聚合酶會將新生成的互補鏡像鏈組合到每一條模板鏈上，從而完成對一個染色體雙鏈DNA分子的復制。
正如其他的分子一樣，染色體有可能遭到損傷或破壞。舉個關于鐵的簡單例子：當氧原子侵入并連入純鐵的原子時，它們會生成鐵銹分子。區分鐵銹和純鐵十分容易，并且，人們可以用鐵銹轉化劑通過化學方式將鐵銹變為一層化學保護屏障。染色體上發生的多種變化與鐵銹發生的變化有異曲同工之處，這類變化十分容易檢測和修復。但修改DNA的方式不止這一種，例如，有時某字母會不小心換成了另一字母。負責錯誤校驗的蛋白質經常會忽略這類突變，從而也無從修復。
人體基因中有整整百分之一是負責校對和改正染色體的。但即便在校對方面投入了這么多，DNA復制卻并非毫無瑕疵。每次細胞分裂都有60億個字母對需要進行復制、檢查和改正。在這樣的一次復制環節中，一個特定的DNA字母對發生突變的可能性（突變率）約為100億分之一。因此，每次進行基因組復制時，至少有一對字母發生錯誤的概率仍有約70%。這是較為樂觀的數字，因為這是在健康生活方式下估計出的數字。
假如有害化學物質（例如香煙煙霧或燒焦的肉類中的物質）或暴露在紫外線輻射下（來自太陽光輻射或日光浴沙龍），人體基因組將遭到更多的改變。這類突變包括上文例子中的單個字母的調換，但在某些情況下，DNA分子（整條字母鏈）的部分片段會被刪除，或者被復制并被插入到基因組的某個看似隨機選擇的地方。正因為這些突變的存在，我們體內的基因組不只一類，而是有著數十億相互略有差異的基因組，數十億個細胞就有數十億個基因組。
每進行一次基因組復制，錯誤就會積累一次。這類似于中世紀書籍的更迭——那時的書是通過手寫進行復制的，每抄寫一遍書籍，就會意外地引入一些變化。隨著時間的推移，改變積累了下來，各種拷貝積累了和原作相異的意義。與此類似，基因組經過的復制次數越多，所積累了錯誤也就越多。更糟糕的是，突變可能會損傷基因進行校對和修復基因組的能力，從而進一步加速了突變的產生。
大部分的突變并沒有任何明顯的影響，就像將“王國”中的“國”變為“囯”一樣，這并不會讓文字變得難以辨讀，或是讓人曲解意思。但有時，人類基因的突變會讓人眼的虹膜呈現出兩種顏色。與此類似，幾乎每個人都有胎記，這是因為我們的身體細胞在增殖以形成皮膚的過程中出現了突變。
很多基因組復制的過程是發生在子宮內的，但也有很多細胞在人的一生中持續進行著更新。例如，皮膚細胞每月進行一次更新。隨著我們年齡的增加，發生能夠打亂皮膚色素平衡的基因突變的可能性也越來越大，這解釋了老年斑（age spots）的產生。
癌細胞基因組中的突變所能導致的后果遠比胎記或雙色虹膜要嚴重得多。人們在小鼠細胞實驗中發現了一個重要的癌癥相關基因突變。
研究小鼠細胞系的研究人員發現，僅僅一種基因突變就能讓這些細胞致癌：在一個名為H-Ras 基因的特定部位，G取代了T，這就足以讓這些細胞在沒有生長因子的條件下繼續生長。這項發現是非比尋常的，它表明，一個突變基因發出的誤導指令就足以將所有的正常細胞變為癌細胞。
H-Ras基因上的一個突變會使其編碼的蛋白質長期處于激活狀態，這也就意味著細胞將會持續分裂，不受臨近細胞的信號支配。H-Ras 基因是種具備重要功能的正常基因，但僅僅一個突變就能將其變為癌基因。這種基因稱之為致癌基因。
基因組本身有一些機制能夠限制這種脫離生長因子控制的細胞分裂，但這種限制也有可能被打破。細胞系能夠進行無限分裂，它們能夠繞開對于細胞分裂的限制，這也是僅憑H-Ras 基因中的一個突變就能導致小鼠細胞系致癌的原因之一。
每條染色體的兩端都有著復制計數器，使細胞能夠大致記錄下細胞家譜中完成的細胞分裂次數。染色體的兩個末端稱為端粒（來自希臘語中的“末端”一詞）。端粒由特定順序的字母組成：TTAGGG，如此重復數千遍。
當染色體復制完成后，這些端粒就會變短。每復制一次，就會失去端粒末端的一部分。這就像每條染色體都有一張允許多次復制的門票一樣，每次染色體進入新細胞時門票都會被撕下一部分。經過幾十次復制后，門票用完了——端粒全部消耗完了——于是染色體就不能繼續復制下去了。
根據預設好的程序，失去端粒的人體細胞最終會自行了結。這是件好事——耗盡的端粒預示著失控的增殖，而細胞的自殺行為則是一種自動防故障開關，能夠保護身體的其他部分。癌細胞則需要躲避此類自殺程序，且必須找到能夠重建其端粒的方法。癌細胞的解決方法也很簡單：它會向一種名為端粒酶（telomerase）的復雜分子機器尋求幫助。端粒酶的專長即為重建端粒。
這乍看之下頗為奇怪——端粒縮短是一種防止細胞分裂失控的機制，但基因組中卻包含了一組能夠逾越這種保障的基因。為了保證人類下一代出生時具備的是完整長度的端粒，端粒酶必須重建這些失掉的端粒部分。因此，端粒酶被妥善保管了起來：只有某些擁有特權的“不朽”細胞子群才能夠使用端粒酶，例如產生精細胞和卵細胞的母細胞，而在其他有可能變為癌細胞的細胞里，端粒酶是沒有活性的。
但要記得，每個細胞都有著相同的基因組。每個細胞中都有端粒酶基因，盡管端粒酶基因在這些細胞中只是被動的旁觀者，并無活性。癌癥若想在端粒缺失之后仍能繼續分裂，所需的僅僅是TERT 基因起始處特定位置的一個突變。TERT基因負責編碼重要的端粒酶亞基，組成TERT基因的部分字母為構建端粒酶亞基提供了指導。激活端粒酶的突變所改變的并非這些指示，而是改變了另一部分字母，這部分字母構成的是調控基因的分子開關。盡管這些字母的指示規定，只有在精子前體細胞（sperm precursor）等特定細胞中才能激活端粒酶的表達，但突變會改變分子開關，使癌細胞得以生產端粒酶。端粒酶在90%左右的癌癥中都處于激活狀態，其余的癌癥則借助其他手段保持端粒的穩定。
端粒保護著染色體的末端，否則染色體將黏著在一起。當一個細胞發生突變并激活端粒酶的表達時，端粒已經消耗殆盡且染色體會黏粘結團。
癌癥的愿望清單
H-Ras 基因和TERT 基因的端粒酶基因變異只是眾多基因突變致癌例證中的兩個例子而已。在不同的癌癥類型和病患個體中，發生的突變各不相同，但其影響均呈現出一系列反復出現的特性。癌癥研究人員道格拉斯·哈納汗（Douglas Hanahan）和羅伯特·溫伯格（Robert Weinberg）在他們的著名論文中將這些特性稱為癌癥的基本特征。每種癌癥特征都解釋了一種基因突變逾越人體防線，使細胞失控增殖的方式。
- 自給的生長信號。
- 對抗生長信號充耳不聞。
- 變得永生。
- 逃避細胞自殺機制。
- 逃避免疫破壞。
- 貪婪地汲取能量。
- 吸引新的血管。
- 入侵較遠的身體部分。
這些癌癥的基本特征是逐漸積累的，只有已發展完全的癌癥才會表現出以上全部的特征。但這些特征是如何積累的呢？小鼠細胞中H-ras基因中的一項突變就能導致癌癥的事實似乎與八項癌癥特征有些矛盾；并且癌癥病程緩慢，其癥狀經常需要數十年才會出現，這似乎也與這些特征有些矛盾。
實驗室中使用的細胞很少有普通細胞。為了讓細胞能繼續在實驗皿中生長，實驗人員需要用特殊的訣竅使細胞變得“不朽”。而這類訣竅總會對基因組造成一些特定的改變，比如會阻止端粒縮短。人們后來才明白，最初實驗中使用的小鼠細胞實際上已經瀕臨癌變的邊緣：只差一步，即H-ras基因上的那一個突變。要使正常的人類細胞完全發展為癌癥，導致八種癌癥基本特征出現的基因突變需要接連發生。
叛變的基因組
癌癥的根源在于，每個細胞基因組中所攜帶的信息遠遠超出了細胞發揮其功能所需的信息量，這類信息為每個細胞帶來的力量將會導致災難性的故障發生。哪怕基因突變造成的僅僅是基因組信息的些微扭曲，都可能會造成細胞違規分裂，其子細胞以及子細胞的子細胞也會繼續分裂下去，于是身體的平衡就被打亂了。
每種癌癥都起始于細微之處，在開始時都只是一個受誤導的細胞，即羅伯特·溫伯格所說的“叛徒細胞”。但真正的叛徒其實是基因組。每個單一細胞的壽命都很短，影響力也不大，而細胞的基因卻超越了細胞的壽命。盡管構成細胞的分子會在一定時間內土崩瓦解，但基因卻會繼續存在下去。
基因的精髓在于其攜帶的信息，這些信息從一代細胞傳到下一代細胞。在我們身體的每個細胞中，基因組上所有基因的命運都是緊密相連的。基因們共榮辱，它們成功的關鍵就在于基因之間的合作。癌變后的基因組中的基因受其中少量突變成員的誤導，打破了受控的細胞分裂規律，以此尋求不當之利。
與身體中其他進程一樣，癌癥需要基因組的基因們進行團隊合作。致癌八步中的每一步都會逾越機體中某一獨立的防御系統。
一個基因組同時獲得全部的八種突變從而成為成熟癌癥的情況是幾乎不可能的，但體內單個基因組獲得一種突變并僅僅逾越一道身體防線卻并不困難。
由于我們的身體里有著數萬億類似（卻并不相同）的基因組，因此多種突變已然存在。平均下來，細胞分裂每秒鐘就會為新形成的基因組中引入一種新的突變。鑒于存在如此多種突變，在某個基因組的某關鍵部位發生突變的情況幾乎是難免的，而細胞也會不可避免地向癌癥更近了一步。
最需要理解的是，盡管基因組需要集齊全部的癌癥基本特征才能形成發展完全的癌癥，但僅僅攜帶一種癌癥特征所帶來的影響就已然不可小覷。由于此類突變的產生，僅具備一個此類突變的叛徒基因組的細胞分裂速度就有可能已經比正常細胞快了。
正是此類基因組數量的增多使得癌癥進一步發展。由于數百萬這類叛徒基因組的出現，其中某個基因進一步向癌癥突變的概率也就增加了。這些數目巨大，以百萬計的叛徒基因組中有可能會產生出攜帶有八種致癌突變中兩種突變的新基因組。出現此種情況后，第二道防線也就隨之崩潰了。
產生兩種癌癥特征突變后，基因組自我繁殖的能力也會進一步增強。帶有雙重突變基因組的細胞比攜帶單一突變基因組的細胞分裂得更快。當攜帶雙重突變的細胞產出了多達數百萬的后代細胞后，獲得下一步突變的幾率也會再次上升。這一過程會持續下去，直到機體的所有防線全軍覆沒。
以上內容解釋了癌癥發展時間如此之長的原因，也說明了，如果我們能夠及時注意到癌癥的征兆——雙重突變體、三重突變體或四重突變體，那么很多癌癥是可以避免的。許多叛徒基因組在人體深處進行增殖，等人們發現時為時已晚。但叛徒細胞有時卻可以從人體外部觀察到。
癌癥的逐步發展不過是遵循自然選擇法則而已，這一法則調整著所有生命體的適應性。正是自然選擇創造了生物界所有的奇跡。
自然選擇是普遍規律，只要群體中的成員在遺傳方面各有差異，并且這類差異影響到成員傳宗接代的概率時，自然選擇就會發揮效力。這些受到自然選擇的個體必須歸屬于一個群體，或者更準確地說，整個種群是共同演化的。種群可以指同種動物的全部個體（在達爾文的研究里即是如此），可以指人體中所有細胞（比如患癌癥的情況下），或者甚至是試管中能夠復制自身的簡單分子。
達爾文提出，要使自然選擇作用于某種屬性（例如，細胞對鄰近細胞發出的分裂信號的依賴程度），需要一些前提條件，包括：（1）該屬性在種群中個體間有差異；（2）該屬性可遺傳；（3）該屬性會影響適合度（fitness）。在演化中，適合度衡量的是短期內繁殖方面的成功，即該個體產生后代的速度相對于整個種群中后代出生正常速度的比率。如果符合以上三個條件，那么隨著時間的推移，高適合度的細胞（產出后代較平均水平多的細胞）比率將會上升。繁殖能力更強的（即適合度更高的）細胞最終會取代整個種群，這也是符合邏輯的必然結果。
在細胞種群中，大部分細胞會在周圍其他細胞分裂之后再進行分裂，但有一小部分細胞卻不會這樣。我們已經看到，這類差異是由基因編碼造成的，并可通過H-Ras基因上的突變等途徑發生改變。因為攜帶突變的細胞能產生更多后代，因此這類細胞終將控制鄰近細胞種群。除非余下的細胞能夠找到阻止叛徒細胞繼續分裂的方法，例如讓醫生檢查身體并移除叛徒細胞，否則癌癥會遵循自然選擇法則發展下去。
只有當自然選擇法則的三個前提條件全部被滿足時，癌癥才能繼續發展下去。如果所有細胞都是完全相同的，那么種群的構成也不會改變。如果細胞增殖的速度有差異，但這種差異不會遺傳下來，那么分裂更快的細胞則不會隨著時間的推移而變得數不勝數。如果細胞在遺傳方面有差異，但這并不影響它們的適合度，那么種群構成也不會隨著時間推移而發生系統的改變。
根植在自然選擇法則中的細胞競爭當然不利于生物體整體，長期看來，也不利于癌細胞——隨著生物體的死亡，癌細胞也會滅亡。帶有新的可致癌突變的基因絕不會進入人類的下一代。此類基因受困于其癌細胞，并且不會進入精細胞或卵細胞（睪丸內可以產生癌癥，但促進癌癥發展的多種基因突變則讓生產正常精子一事變得不可能）。
盡管癌細胞在人體中毫無例外地只能存活不久，但在動物中卻出現了罕見的例子，即癌細胞在動物體內形成并成功超越了該動物的壽命。在某只首批被馴服的家犬中形成的腫瘤至今仍然存在。
在生物學中，判斷成功的標尺是長久的存活：那些存在至今，并持續復制自身的基因才是成功的基因。照此來看，如果將極罕見的可傳染腫瘤放在一邊不提，癌癥的發展對于任何基因的長期發展都是不利的，并且突變基因的成就也會在身體死亡后被驟然打斷。
然而，自然選擇的邏輯卻有些目光短淺。既然身體細胞完全滿足自然選擇的前提條件，那么自然選擇一定會發生，癌癥的演化也就變成了必然。令人不安的事實是：如果人體存活足夠長的時間，則人必然會患上癌癥。
癌癥演化和物種演化的類似之處不僅在于自然選擇。生物學家杰里·科因（Jerry Coyne）是這樣描述生命演化的：“地球上生命的逐步演化起始于一種35億年前的原始物種——也許是一個能自我復制的分子；之后，該原始物種會隨著時間的推移擴張，產出許多新的不同的物種；對于大部分（但并非全部）演化中的變化，其機制都是自然選擇。”這句話簡明扼要地抓住了演化的五大原理：（1）物種會變化；（2）物種之間互有聯系；（3）變化是逐漸發生的；（4）許多變化背后的機制是自然選擇；（5）并不是所有演化中的變化都是由自然選擇引起的。
起初，這些原理是用以描述物種演化的，但這些原理也可同樣應用于生物體內細胞種群中的癌癥演化。在細胞的代代相傳中，基因上的變化在我們體內的細胞中逐漸累積（原理1：物種會發生變化）。我們每一個人都是一個細胞集落（colony），這些細胞全部源自一個只有一組基因的單細胞——受精卵。在癌癥中，控制叛徒細胞譜系的基因集（gene set）開始我行我素，放棄了與身體其他部分的合作。與非癌癥細胞相比，叛徒細胞的這一譜系分支可以視為新“物種”（原理2：共同的血統）。但單個基因突變將完全健康的細胞變為癌細胞的情況是不存在的——而是叛徒基因組一步接一步緩慢地積攢著變化（原理3：演化是逐漸發生的）。即將發生癌變的細胞比正常細胞分裂得更快，由于使分裂加速的基因突變可以遺傳，因此由叛徒細胞譜系在身體里占據的比例會發生改變，遠超它們周圍中規中矩的正常細胞（原理4：自然選擇）。不過，并非所有的基因突變都與細胞功能和細胞增殖有關，種群中某些變化的普及僅僅是因為偶然（原理5：存在著隨機的變化）。
也說基因
本書經常將基因描述為有目的、有意識的。當然，客觀上基因并非如此。基因只不過是一串串DNA，即原子的復雜組合。但當我們研究基因的屬性以及作用時，似乎基因的一舉一動都是為了保證自身的生存。這是因為，基因的演化同其他生命體一樣，是由自然選擇這種邏輯必然性驅動的。擬人修辭便于我們在討論多種過程時進行簡化；盡管這有助于我們直觀地理解自然選擇學說，但我們仍要記得簡化前的完整描述。
進一步，退一步
父母不會將癌癥傳給孩子。致癌基因的多種版本會在身體細胞中演化，而非精細胞或卵細胞中。后者自身擁有非癌癥基因組，以保證癌癥不會直接從父母轉移到孩子身上。但某類細胞中導致細胞向癌癥更進一步的基因突變卻可以遺傳下去。
就像是基因組精確設置了恰到好處的八重防線以延緩惡性腫瘤的發展，直到我們的生育期結束一樣，這也許就是實情。發展中的癌細胞所要必須克服的八道防線正是我們的祖先經歷自然選擇后所演化出來的。
然而，在工業化之前，那時還沒有生產出抗生素，幾乎無人能活到癌癥發展完全的階段，而大部分繁殖工作也在患者去世前就完成了。因此，從自然選擇的角度來看，并無太多“必要”獲得一個比現有抗癌系統更強大的系統。也就是說，并沒有自然選擇的壓力來讓人類演化出第九重防線。
演化不只發生在過去，它無處不在，無時無刻地進行著，即便是在我們體內也發生著演化。正因如此，我們難免會患上癌癥。但是，我們并不一定會因癌癥而離世。因為癌癥是如此普遍而有威懾力，因此，癌癥研究是最重要的研究方向之一，也是生命科學中最為先進的研究領域，針對特定癌癥種類的新治療方法經常出現。最近的一項發現——免疫療法，甚至有可能成為所有癌癥治療的新突破。該療法利用身體自身的防御系統抗擊個體中出現的特定癌細胞譜系。可以想象的是，在不遠的將來，癌癥可能會成為一種類似艾滋病的慢性病。在患者享受先進醫療水平的條件下，艾滋病已經不再讓人聞風喪膽。免疫系統也許正是強效抗癌療法的關鍵。
第二章 你的對手定義了你
你可以將賭場及其誠實的顧客大致視為一個社會；作弊者則要剝削這個社會。將作弊行為擋在門外，這歸根到底是個設限的問題。為了保護自身不受剝削，社會需要區分開內部人員和外部人員。負責保護身體不受病原體（pathogen）侵害的免疫系統也需要分清孰敵孰友。很久以前，在自然選擇的力量驅使下，免疫系統演化出了分辨敵友的方法。令人驚奇的是，這些分辨敵友的方法居然與癌癥突破防線得以增殖的方法相同。
基因社會
在本書中，我們認為最好將構成基因組的基因視為一個社會。人類基因組包含20000個基因，每個基因都擅長某項或多項工作。基因需要共同合作才能組成并管理好身體，讓身體繼續復制基因。發揮這些專長，需要復雜的組織以及調配得當的分工。但是，如果認為基因間的共存就代表著基因的和睦相處，這就錯了。
盡管每個人類基因組包含著基本相同的一組基因，但這些基因本身卻并不相同。突變導致基因出現多種版本，術語稱其為等位基因（alleles）。
一個基因類似于人類社會經濟體中的一個特定分支（例如糕餅店、藥房、DIY商店）。不同等位基因間存在競爭，就像不同糕餅店在某經濟體中進行競爭一樣。
基因社會就是所有基因中全部等位基因的總和，在一個種群中，這些等位基因會覆蓋種群基因組里的每一處。你自身的基因組有著46條染色體上的等位基因，它們提供了一種方式來匯集一整套構建及管理身體的指令。從我們之間的種種差異看來（許多差異都是通過基因遺傳下來的），等位基因還有其他無數種構建人體的方式。等位基因的當前地位是由其在基因社會中的普及度而定的：某等位基因在人類基因組中出現得越多，我們就認為這個等位基因越成功。
正如汽車制造商需要供應商的穩定供貨一樣，每個等位基因的存亡也取決于其同輩能否正常工作。等位基因所處的競爭環境是由基因社會其他成員控制的。通常的預期是，同一基因中的等位基因會相互競爭，而不同基因的等位基因則會彼此合作。基因社會成員間的復雜互動以及由此所產生的對生命的理解正是本書的主旨。
通過思考我們體內發生的演化，例如癌癥（第一章）以及免疫系統對病原體的適應（本章），我們見證了短期的演化過程。通過這些過程，我們了解到基因間重要的功能性關系，但我們并未看到基因社會的演化。這是因為我們體內總有新細胞產生，這些新細胞復制于已有細胞，完完全全地遺傳了母細胞的基因組。因此，不同細胞間的等位基因永遠不會相遇——細胞社會是靜態的。從基因的角度來看，人體并不重要，因此，如果想要了解基因社會是如何運作的，我們就要探究長期的演化過程。
演化就發生在基因社會中。個體基因組是匆匆過客，但正是千秋萬代的基因們逐漸積累的成與敗體現了演化。這一社會遵從的是何規則？等位基因們可不是無私的理想主義者。當等位基因增強其攜帶者的適合度后，自然選擇則會獎勵該基因，增加它在基因社會中的普及度（即“市場份額”）。因此，每個等位基因與其同輩共同合作時，也是為了追求自身利益，這也例證了亞當·斯密（Adam Smith）的假說——當利己主義得到合理引導后，也能達到共同利益的最大化。
記仇的細菌
免疫系統崩潰后，我們會受制于敵方。艾滋病——獲得性免疫缺乏綜合征——就是這種情況，這也是艾滋病如此危險的原因。引起艾滋病的HIV病毒存活在一類特殊的人體細胞中，這類細胞負責保護身體不受病原體侵害。HIV病毒為了一己之私操控著這些免疫細胞，這樣一來，患者的免疫系統不僅無力抵御HIV病毒，也難以像健康人一樣抵御細菌感染、真菌感染、癌癥等威脅。
所有的病毒，從HIV病毒到普通感冒病毒，都十分擅長在自我復制環節進行作弊。細胞增殖是種復雜而精細的過程，但病毒卻走了捷徑。病毒缺乏必要的基因，難以獨立完成復制過程，因此，病毒不勞而獲，利用其他基因社會得以存活。
病毒可通過受污染的食物（例如導致鼻炎的輪狀病毒，rotavirus）、飛沫（例如導致普通感冒的鼻病毒，rhinovirus）、體液交換（例如導致艾滋病的HIV病毒）進入人體，使自身附著在某人體細胞上，然后將自身的基因組注入細胞內部，劫持細胞的機器，轉而讓其復制入侵的病毒。當復制病毒基因組耗盡了細胞的所有資源后，這群新生的病毒則會開始逃竄。這些病毒對自己劫持的母艦可是毫無感情可言——很多病毒會將感染的細胞打破，導致細胞死亡。一部分釋放出的病毒找到新細胞進行感染，通過這種破壞行為繼續著病毒增殖的循環。
細菌也受困于病毒。細菌由單細胞組成的微小生物，因其只有一個細胞，因此也只有一種基因組。細菌細胞的構造非常接近人體細胞，但要小得多，其結構也簡單得多。可以這樣想，每個人體細胞都是一間公寓，里面分為不同功能的屋子（廚房、臥室、客廳），而細菌則類似一間狗屋。
許多細菌基因組有著一種看似古怪的結構，即大約30個字母按照特定順序排列的DNA區域，這些區域可重復達百遍。這些重復區域占細菌基因組的百分之一，并且幾乎呈回文結構，即正讀和反讀的結果幾乎一模一樣。這些基因組重復并非緊緊相連，而是由某種結構間隔開的，當初發現這些結構的研究者不屑地稱其為“間隔區”（spacer）。與這些重復序列不同，間隔區元件的長度從25個字母到40個字母不等。
過去多年中，無人明白這些重復序列-間隔區-重復序列-間隔區-重復序列-間隔區-重復序列……的片段有何用途。但這些片段的存在一定有某種意義，因為細菌一般會丟掉那些沒用的序列。研究者將這些片段稱為CRISPR，即成簇的規律性間隔短回文重復序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeats）。關于這些不規則區域作用的重大突破并非源于對搶眼的重復序列的理解，而是源于對那些看似無用的間隔區的深入研究。間隔區的字母順序經常和已知病毒基因組的某些部分一致。但為何細菌基因組中會出現零星的病毒信息，并且還如此整齊地排列在重復序列間呢？
原來，這些病毒片段實際上是曾入侵過細菌的病毒的存檔照片，每個細菌細胞中都貼出了這些照片，就像是賭場中貼出的作弊者照片一樣。細菌利用這些信息來識別、清除長得像之前罪犯的入侵者，從而有效地起到了免疫效果，可以防御之前病毒的近親的攻擊。這種細菌針對病毒的免疫方式顯示了基因社會的規則：細菌維護著數據庫以作排除之用，每當檢測出一個未曾謀面的敵人后，便將新的檔案照片存入基因組。
多虧了負責將病毒DNA片段嵌入CRISPR結構的基因，這個間隔區才會出現于此。但只有少數細菌能夠及時完成任務，這也是為什么大部分細菌仍會被迅速復制的病毒消滅的原因。
細菌以對比檔案照片的方式來清除潛在威脅，這一方式所應用的原理，正是染色體中DNA的兩條鏈能夠結合在一起的原理。
CRISPR系統利用的就是這種鏡像吸引原則。
CRISPR系統之所以在生命科學中如此著名，不僅僅是因為它能形成細菌的這種適應性免疫系統。當CRISPR系統記下新的病原體時，它會將特定DNA序列插入基因組中某特定區域。科研工作者已將這種功能改造為一種對研究極其有用的手段。利用這種原理，我們可以編輯一個基因組，例如將某些特定基因從基因組中移除，并觀察移除這些基因后的變化。
如果CRISPR系統對抗細菌的免疫工作做得滴水不漏，那么也就不會存在對細菌不利的病毒了，而這一系統也會被淘汰。然而，這場戰爭還在繼續。基于細菌的防御工事，病毒給出了對策，從而產生了演化的軍備競賽。
病毒突破細菌免疫系統的方式不止一種。其中最簡單的方式基于這一事實：為了讓檢測工作更易進行，免疫系統必須在添加新間隔區后丟掉最老的間隔區。因此，當某些病毒久久不再露面，而細菌又將其“淡忘”后，這些病毒就會偷偷穿過細菌免疫系統，卷土重來。病毒的另外一種策略就是進行“易容”，這樣便與自己的檔案照片無法對應。這種“易容”所需要的只是與細菌間隔區對應的病毒基因組序列上的一個基因突變，改變一個字母即可。針對這種種策略，細菌也產生了新的對策以對抗病毒的對策，將更新過的病毒檔案照片記入自己的基因組。
細菌有時會無意中將自己的DNA片段列為CRISPR間隔區。由于這個意外獲得的檔案照，細菌會將自身DNA誤認為侵入者，并將其摧毀，進行無意的自殺行動——可以算是細菌的自身免疫疾病。
細菌的基因社會是否面臨著讓其記錄不暇的敵人呢？有證據顯示，細菌生存的地方類似無盡的海洋，若想讓基因組容納下所有潛在威脅的記錄，代價則過于昂貴，而CRISPR系統的效力也會下降。
隨機檔案照生成器
如果我們的身體利用類似CRISPR系統的小分隊抵御外來入侵者，那么某一個身體細胞可能會獲得免疫力，但這一細胞卻不能將其基因組內的檔案照傳入臨近細胞中。并且，因為只有精細胞和卵細胞的基因組才可能遺傳到下一代，所以你也不能將侵略者的信息遺傳到孩子體內。
此外，盡管檔案照資料庫可以讓你分辨出潛在的再犯者，但這卻并不能保護個體不受初次感染的侵犯。與構建細菌細胞相比，組織人體則費力多了，所以，可不能在新威脅剛冒頭時就讓身體死亡。我們需要一種能夠對新威脅迅速發起反擊，并立即將反擊戰推向全身的系統。
人體免疫系統，以及所有具備脊椎的動物（脊椎動物）的免疫系統將任務分給了一些特化的細胞。正如細菌里的情況一樣，免疫系統最關鍵的問題就是識別入侵者。人體免疫系統所用的策略類似賭場和細菌的策略，能生產出應對各種不同威脅的分子。但儲存下每種與潛在入侵者相對應的基因序列是不可能的——這樣所需的基因數量將大于人體基因組中的總字母數。與之不同，免疫系統擁有一臺隨機檔案照片生成器。
我們看到，細菌利用互補的DNA單鏈彼此吸引的規律，以此追捕入侵者。人體免疫系統利用檔案照片——抗體，施展了相似的策略，但這些抗體并非基于DNA序列，而是基于蛋白質序列。
人體中的蛋白質是一個個用20種結構類似的分子構成的“長單詞”，這些分子稱為氨基酸（amino acid）。為了生產出蛋白質，這些氨基酸分子必須首先組合成一條長鏈。之后，新合成的蛋白質折疊成一個三維結構，這一結構的形狀依照氨基酸的物理化學性質（例如大小、電荷、疏水性）而來。每種形狀都是在自然選擇法則之下演化而來，用以發揮特定功能。因為蛋白質是由20種化學性質類似的分子（字母）組成的，而不是像DNA或RNA一樣由4種分子組成，因此蛋白質可能的結構類型也就多了許多。
細胞若想生產蛋白質，就需要將DNA序列（包含4種字母）翻譯為蛋白質序列（包含20種字母）。在地球上所有的生命形式中，這一翻譯過程都遵循著同樣的規則，只不過有些許差別。我們之所以認為生命只能在地球上產生一次，這也是原因之一。
為了制造蛋白質，細胞一步接一步地遵從著生物學里的“中心法則”：信息從DNA傳遞到RNA，再傳遞到蛋白質中。蛋白質編碼基因的DNA序列的平均長度是1000個字母。該序列由我們在第一章中討論過的聚合酶復制到一個RNA信使中。然后，該信使RNA進入另一個蛋白質復合物—核糖體（ribosome）。RNA序列從核糖體中穿過時，核糖體會將對應每個三字母密碼子的氨基酸添加到延長中的蛋白質上。為了能夠開始蛋白質的生產，細胞從其母細胞中遺傳了一些負責形成聚合酶和核糖體的蛋白質拷貝。
幫助識別病原體的抗體蛋白質是呈Y形的。每個抗體蛋白質Y形的兩個尖端都能與一類來自侵入者蛋白質的特定片段相結合。
人體免疫系統生產抗體的方式：免疫細胞不是儲存已成型的檔案照片，而是用有限的幾組零部件組裝出多種多樣的檔案照片。
在大部分身體細胞中，基因組中并沒有特定的抗體基因，至少沒有已成型的抗體基因。而當身體生產B細胞時，抗體基因將會重新組裝至其基因組中。B細胞是免疫系統細胞，在身體內巡查抗體，并利用抗體檢測入侵者。
在你體內的三條染色體中，每條上面都有三個相鄰區域，分別稱為可變區（variable）、多樣區（diverse）和連接區（joining），合起來稱為VDJ系統。類似拼一拼游戲中的頭部卡片、軀干卡片、腿部卡片，每個區域都包含抗體某部分的多種版本。當身體生產B細胞時，該細胞中的蛋白質復合物會從每部分抽出一張“卡片”，用以編輯基因組。這三張卡片粘在一起，形成了混編的抗體基因。這就好像其他細胞的基因組有著全套的拼一拼游戲卡片，而B細胞則會組裝出一個特定的人形，并將其余的卡片丟棄。這種行為可不常見——人體內只有B細胞等極少數細胞有權編輯它們自己的基因組。
B細胞抗體要先與身體中的所有產物進行比對后才能被釋放出來。就像賭場保安一樣，他們拿著電腦生成的人臉圖像記錄，首先要過濾掉那些看起來中規中矩的顧客，而免疫系統則要首先過濾掉任何可能會與自身蛋白質結合的抗體。
如果不對此類自我結合過程進行審查，B細胞會經常攻擊個體自身，就像偶爾發生在細菌CRISPR免疫系統中的自身免疫反應一樣。當B細胞漸漸在骨髓中成熟時，那些編碼的抗體與自身蛋白質結合的B細胞會自殺。余下的B細胞會被釋放到身體中，四處尋找入侵者。B細胞發現敵情后，會召集吞噬細胞以處死入侵者。
達爾文會怎么做？
人體免疫系統中的B細胞數量有限，所以即便理論上VDJ系統可以生產出上萬億的抗體，但不可能為每個可能存在的異質蛋白質片段配一個B細胞。與之不同，每個B細胞可以與一系列略有差異的蛋白質片段相結合。盡管與某些片段的結合作用也許會較弱，但人體免疫系統有辦法增強這種結合，從而讓其防御作用達到最大，并持續發揮下去。免疫系統通過兩種借助了自然選擇之力的絕妙方法，達到了這一效果。
首先，其抗體與異質蛋白質片段匹配的B細胞得到了獎勵——進行自我增殖的信號，從而生產出更多包含成功抗體基因序列的B細胞。巡查身體的這種B細胞數目越多，就越有可能識別并清除受到匹配入侵者感染的細胞。
其次，第二種方法與第一種相關，即保證B細胞與入侵者蛋白質片段之間的結合足夠緊密，以達到清除的目的。
抗體基因有一部分負責編碼Y形抗體蛋白質的尖端部分，這一程序則特意為這一部分引入了基因突變。這些超突變（hypermutation）的目的在于引入適度的變異：大約在每千次細胞分裂中引入一個新的基因突變。超突變能夠創造出種類繁多的B細胞，以不同強度結合侵入者的蛋白質片段。請注意，基因突變并非發生在B細胞的整個基因組上，而是僅僅發生在基因組上決定結合特異性的部分。這一過程也十分少見——這一區域是人體基因組中唯一一個特意引入突變的區域。
經過幾輪超突變及接下來的增強版B細胞增殖的過程，免疫系統中會充滿能牢固結合入侵者蛋白質的B細胞。贏得B細胞之戰的某些B細胞代表將得以在體內長久生存。它們會變為記憶細胞，而記憶細胞則會留在體內，保護身體將來不受同一入侵者的攻擊——至此，我們就獲得了對抗某種疾病的抗體。
滿足了自然選擇的全部三項要求，B細胞適應病原體的過程則是一項邏輯上的必然。
嚴格來講，由于抗體基因有著不尋常的組裝方式，它們并不屬于基因社會中的一員。抗體基因只是稍縱即逝的組合，每個B細胞的抗體基因均不相同。真正屬于基因社會的成員是這一系統中的等位基因，它們相當于含有可變區、多樣區和連接區的整套拼一拼游戲套裝。可變區、多樣區和連接區單獨出現時并無任何用處，只有通過機器的剪切和粘貼，形成一個抗體編碼基因后，它們才能保衛身體。這種機器本身由其他多個基因編碼。同時，還有更多基因參與維護了免疫系統的正常工作。這些基因間的共同協作使得整個基因社會在病原體面前仍能興旺發展。
雙面間諜和長頸鹿寶寶
特創論信仰者通常認為，像人類這樣復雜的生命不可能是偶然出現的。基因突變確實是隨機的，也就是說，突變并不總是偏向于能夠增加適合度的變化。但是，自然選擇的過程絕非隨機。
達爾文的演化論（亦譯為進化論）十分了不起，這一理論邏輯簡單，能用于解釋生物界的很多觀察結果。達爾文并不是第一個思考演化原理的人。早于達爾文65年出生的法國博物學家讓-巴蒂斯特·拉馬克（Jean-Baptiste de Monet，Chevalier de Lamarck）也十分贊同物種隨時間推移而演化并適應新環境的概念。但拉馬克所認為的演化原理卻十分不同。
拉馬克認為，生物后天獲得的改變會遺傳到其后代身上，他的想法得到了許多其同輩人的支持。
如果拉馬克的想法是正確的，那么我們后天獲得的能力均能遺傳到我們的子女身上。這當然有悖常理，相比之下，達爾文的理論能夠解釋眾多現象，因此人們很快拋棄了拉馬克的設想。
我們現在深入了解了信息是如何通過基因組代代相傳的。每部分不連續的遺傳信息，即每個等位基因拷貝，都只存在于攜帶它的細胞中。在多細胞生物中，例如長頸鹿或人類，任何針對脖子（或其他身體部分）的改變只能影響到這一身體部分的細胞所儲存的信息。這些信息無法傳遞到卵巢或睪丸的基因組中，因此也不會遺傳下來。
拉馬克認為，改變不會隨機出現，而是在與環境的交互過程中出現的，正如長頸鹿的故事一樣。相比之下，達爾文理論的現代理解為，生物基因組和其環境之間有著屏障，從基因到環境的通路是一條單行道。基因的產物會由環境來檢測其對適合度的影響，但從環境中學到的經驗卻從不直接輸入到基因組中。
細菌的免疫系統的工作方式完全屬于拉馬克式邏輯，支撐這一系統正常工作的并非是經環境試煉的隨機變異，而是從環境（病毒）到基因組的直接方式。
這是否意味著自然選擇在某種程度上被細菌不同的演化方式取代了呢？盡管細菌免疫系統有部分的確遵從著拉馬克原理，但與所有生命體一樣，這一系統得以適應環境的核心還是在于自然選擇。細菌免疫系統的運行方式涉及了拉馬克的設想，但拉馬克的設想并不能解釋在細菌演化史中這一系統是如何出現的。
盡管我們并不清楚產生細菌免疫系統的演化步驟，但除了遺傳性變異和自然選擇，我們沒有理由認為會有其他說法能夠解釋這一現象。
細菌免疫系統找到了將重要記憶保存到基因組的方式，而這一從環境到基因組的特殊途徑是依據自然選擇規律演化而來的。達爾文認為，自然選擇能夠解釋我們看到的所有生物體中一切對環境的適應現象。
拉馬克和母乳
正如細菌的免疫系統一樣，我們的免疫系統保留了過去被感染的記憶。B細胞基因組反映了我們一生中進行過的抗爭。我們抗爭成功的次數越多，記憶細胞的種類也會變得越豐富。
遺憾的是，我們免疫系統的基因組記憶不能傳遞到孩子身上。然而，借助一條非基因、類拉馬克理論的途徑，母輩曾經的感染可以讓孩子受益。母乳不僅為孩子提供了恰到好處的營養，還包含許多免疫相關的分子，例如可以防止有害細菌附著在嬰兒腸壁上的特殊糖類。
母乳啟動了嬰兒的免疫系統，減少了感冒、流感及其他疾病的發生。作為哺乳動物的基本屬性，在與病原體的漫長斗爭中，哺乳是對抗病原體的絕佳策略。
正如我們所看到的，一種生物對另一種生物的攻擊——無論是病毒入侵細菌還是細菌攻擊人體——本質上是基因社會間的沖突，在沖突中戰斗的正是高效且具有獻身精神的特遣部隊。人體免疫系統利用了自然選擇的力量，從而可以及時對抗敵人。然而，從演化的時間尺度來看，我們的身體不過是暫時的組合罷了。基因社會在一代代人類中演化，從一代到下一代的過渡——制約與平衡從中起著作用。
第三章 性有何用？
有性生殖是推動基因社會演化的一大重要力量。達爾文對基因一無所知，但他明白有性生殖的重要性。
性的益處：除了顯而易見的好處，還有……
從癌癥和免疫系統的角度來看，基因社會是在人類個體中演化的。人體細胞形成了龐大的種群，這一種群能夠根據自然選擇法則進行適應。但即便進行了適應，這一細胞種群最多在生存幾十年后也必然會消失。人類基因存活的唯一方式，就是讓基因復制品進入下一代，也就是說要進行生育。無論是依照哺乳類動物傳統的方式懷孕，還是借助生殖醫學那些不斷增加懷孕可能的方式，這對人類基因來說都無所謂。我們將采取這一立場，并且使用“性”一詞來表示兩個個體的基因相混合以生成新基因組的過程。
沒有性，也就不會稀釋遺傳成分。
正如這一看法所示，為了讓下一代繼承自己的所有等位基因，有性生殖個體要生育的孩子數量是利用克隆進行繁殖的個體的兩倍。似乎性有著很高代價，這一負擔稱為性的雙倍代價。為了償付這樣高的代價，必須要有一個相當的好處作為補償。既然在很多情況下，男性貢獻的只不過是自己一半的基因組，那么我們應該從基因組中找尋答案。
性不會讓兩個完整的基因組進行合并——如果出現了這種情況，那么每一代的基因組都會擴大一倍，這不符合邏輯。
孩子的基因組只會包含母親基因組的一半和父親基因組的一半。因此，孩子的智力和長相如何，就要看孩子遺傳的究竟是父母哪一方的哪一半基因組了。性對基因社會的影響就在于這等位基因的隨機混合。
并不是所有的生物都會利用性進行繁殖。細菌之間無性，至少沒有我們所認為的性（之后會有詳述）。細菌復制自己的基因組，并克隆自身，以此來繁殖后代。母細菌和子細菌的基因組是一模一樣的，只是少數偶發突變的情況除外。這種情況下沒有代價高昂的稀釋現象。
正如癌癥的演化一般，數萬億細菌細胞每進行一次分裂，就有一定可能性將某新型基因突變引入相應基因組。數萬億次細胞分裂后，會產生無數各異的基因組，偶爾會有少數突變基因組使其攜帶者能夠進入有抗生素的區域。與癌癥同理，數量多，則力量大。
與癌癥一樣，細菌會產生多種基因突變，每種突變都會幫助它們穿越一道防線，而這種進程會因為每次突變后的增殖而變得越來越快。對抗生素耐藥性逐步增強的方式與癌癥的發展方式一樣駭人：多重耐藥菌感染的發病率增長如此之快，超過了制藥公司研制新型抗生素的速度。
細菌的基因社會回避了性的雙倍代價，但卻要支付另一種代價——無法將不同基因組中產生的有益變異結合起來。細菌適應環境變化的能力還是很強的，這有賴于細菌龐大的數量。但在像人類這樣個體數量較少的種群中，一旦適應環境變化的速度決定著我們的生死，無性生殖必然會讓我們走向滅絕。
所有的哺乳動物都背負著伴隨有性生殖而來的代價——基因稀釋（genome dilution），然而，作為回報，它們也能將父母的有益特質結合起來，遺傳到孩子身上。盡管這聽起來一點也不浪漫，但有性生殖不僅能讓優質的等位基因組合到一起，還能有效地清除基因社會中的有害突變。
有性生殖讓等位基因有機會實現自己的“美國夢”。有性生殖讓等位基因間解除了聯系，因此，即便有益突變出現在了糟糕的基因組社區里，這個帶有有益突變的等位基因還是有機會成功的。我們很快會看到，等位基因可以搬到新的社區，并慢慢受到歡迎，而其原來社區所的有害等位基因則不會有這么好的發展。從本質上講，有性生殖之所以能在基因社會中演化，是因為有性生殖讓社會成員不斷結交新盟友，從長遠來看，這讓合作變得更有效率。
通過有性生殖，基因社會將多種多樣的等位基因團隊組合到基因組中，所以，從長遠來看，自然選擇能推廣表現最好的等位基因。
性是平等的
為了保證公平性，有性生殖的物種有種特殊的細胞分裂方式，稱為減數分裂（meiosis），它是有性生殖的核心。
一旦女性的染色體經過重組進入新的組合，每對染色體所生成的新染色體之一將會進入新產出的卵細胞中。從等位基因的角度來看，進入卵細胞是其進入下一代的唯一機會。如果某等位基因一直無法進入卵細胞或精細胞中，那么它就會滅絕。鑒于存在如此大的風險，減數分裂能夠保證公平性著實令人驚訝——但減數分裂確實是公平的。如果在卵細胞和精細胞中分配位置時出現了任何系統漏洞，那么基因社會就會充滿了得逞的作弊者，而不是那些最有利于基因社會整體生存的等位基因。
在減數分裂中，每個等位基因都有50%的機會可以乘坐進入下一代的專用列車。但這并非是確定的——減數分裂就像擲硬幣一樣。在第四章，我們將會看到，隨機性在確定等位基因的命運時起重要作用。關鍵在于，減數分裂無視個體等位基因的質量高低。通過重組來變異進行組合的方式是隨機的——這之后，非隨機性則會以自然選擇的形式出現。
我們在第五章將會看到，等位基因的影響，以及“質量”，很大程度上是由某基因組中其他與之合作的基因版本決定的。因此，即便存在可以替換減數分裂的機制，并且該機制能夠分辨現有基因組中兩相競爭的等位基因究竟哪個更好，但這種機制也無法準確預測哪個等位基因可以在下一代中有更好表現。
也許比精英制度（meritocracy）所帶來的不確定性更為嚴重的后果是，這種制度會讓其成員有作弊的可乘之機：如果某人或某物決定著哪些人更為優秀，那么這種決定也許會被人左右。因此，與其在去往下一代的專列上賜予優良基因一席之地，基因社會給予了其成員平等的權利。
即便不考慮新的基因突變，已存在的基因組之間的混合便已經能生產出多得令人眼花繚亂的新型變異。通過重組，人類種群嘗試過的變異組合數量遠遠超過了那些無性生殖的物種。新基因組中如果出現了無法共同進行工作的變異體，那么這種新基因組也不會成功。其他的組合則會配合得天衣無縫，比如，那個模特和物理學家虛構出的美貌與智慧并存的孩子。
基因社會的組織形式十分類似中世紀歐洲城市中管理手工藝和貿易的行會系統。每個行會都會嚴格規定其成員的生產范疇和所用工具。這些要求明確劃分了各個行會。
可以說，每個基因組對應著一群工匠，每個行會只派出一名成員到基因組中。因此，重組和有性生殖不會將20000個來自基因社會的隨機等位基因胡亂塞進同一基因組中。染色體上的某特定位置總是由某相同基因的等位基因所占據——來自同一行會的工匠。重組時，染色體臂（chromosome arm）的交換是經過精心組織的，以便保證我們從父方遺傳的一部分染色體將會正好替代從母方遺傳的對應部分的染色體。因此，將染色體組織進“行會”當中能保持秩序，也能保證基因的位置原封不動。
盡管了解了有性生殖的所有益處之后，也許你還是覺得克隆自己比較有吸引力。但是，要考慮一下無性繁殖時基因突變對其攜帶者帶來的后果。短期來看，新生成的等位基因確實會表現不錯。從你閱讀本書這一選擇來看，你的基因組將你塑造為了一個聰明且有品位的人，因此，你的克隆人和克隆人的克隆人也會遺傳這套不錯的基因。但從長遠來看，就會出現問題。你的后裔中只能產生一種變異，即由偶然的基因突變引起的變異。這些突變其實是克隆過程中產生的錯誤。但是，由于缺乏明顯的變異，你將來的克隆人在面對危機時也會處于極其不利的地位。例如，這些克隆人適應氣候突變的速度將十分緩慢。在克隆繁殖的情況下，必需的基因突變得在克隆母女家系中一個接一個地出現，也就不可能將不同個體中產生的有益突變結合起來。最終，你的克隆種族會與基因社會的其他部分割裂開來，將有可能走到演化的盡頭并面臨滅絕。
這并不是一種假設情況。很多動物物種不需要有性生殖，其中包括某些鯊魚、蛇類、昆蟲等物種。這些物種存在的歷史似乎都不長。它們的滅絕速度很快，利用克隆方法很少能生存幾百萬年以上。幾乎所有我們見到的無性繁殖的動物物種都是自然界近期才進行的實驗，試探物種拒絕付出性的雙倍代價后會發生什么。當環境變化速度超過這些物種通過個體突變而進行適應的速度時，它們就有麻煩了。在哺乳動物中還未觀察到通過無性生殖以繁殖后代的物種。因此，我們這種動物成功的原因之一也許在于，我們強化了自身的生殖系統，抵制住了對代價低而終將致命的無性生殖的誘惑。
盡管細菌并不進行我們所知的有性生殖，但細菌發現了互相交換基因的其他方法。我們將在第六章和第七章看到，細菌可以將自身的基因進行混合和匹配，它們只不過沒有使用其他有性生殖物種的那種高度有序的繁殖方式。
從遺傳學角度來講，孤立確實是一種慢性毒藥。
豪賭和大老千
減數分裂是一種公平的方法，但是也有有趣的例外出現，這在生命科學中并不鮮見。如果某等位基因一直能夠進入其攜帶者50%以上的精細胞或卵細胞中，那么這個等位基因將在基因社會中有更好發展。事實證明，這其中確實存在一些成功的作弊者。
要記住，與能將所有基因突變都遺傳到下一代的單細胞細菌不同，只有我們父母細胞中參與生產精細胞和卵細胞的細胞譜系——生殖細胞中所發生的基因突變才有可能遺傳到我們身上。如果你在生命之初就獲得了某些全新的東西——父母雙方均不具備的等位基因，這個等位基因新貴的出現一定是因為你父母一方的生殖細胞中出現了基因突變。
你的父親所贈予你的新基因要多過你的母親。這是由于生殖細胞生產方式的巨大差異所造成的。
男性體內細胞分裂次數較多，也就意味著會產生更多復制錯誤，這也就解釋了為何你的大部分基因突變都來源于你的父親。
在固定的細胞譜系中生產精子的過程始于青春期，如此年復一年，直到壽命終結。在此過程中，越來越多的基因突變隨著一輪輪細胞分裂而積累。正因為此，許多遺傳病的發病率會隨著父親的年齡增長而增加。
確實，只有在極少數情況下，突變是有益于基因社會的。像幾乎所有的物種一樣，人類對自己的生存環境已經相當適應了。因此，大多數新突變——如果對人類有明顯的影響，一般會降低而非提高適合度。如果男性希望減少遺傳給下一代的基因突變，那么他應該在成年后盡早進行生育，那時積攢在其精子中的基因突變相對較少。
這和你無關
在理解性的過程中，我們是從單個基因角度進行探索的，而不是從基因組的攜帶者——男性和女性的角度來觀察的。正如理查德·道金斯在《自私的基因》中所寫，人類個體只是分子的暫時組合而已，而基因和其等位基因卻會存在數百萬年以上。
基因操縱了我們，將我們作為其“生存機器”，從而進入了后世后代。之所以稱為“生存機器”，并非暗示基因希望我們生存下去。基因所設定的我們的生存時長，只不過足夠讓我們生育足夠多下一代以便它們的延續。
性的民主就是進行洗牌，將等位基因進行再分類。有性生殖的機制是由許多基因編碼的蛋白質建立的。它們在基因社會中贏得了一席之地，因為它們提供了一項有益的服務——有性生殖將基因與基因拆開，所以，在每一代人中，許多不同的等位基因組合都會經受環境的考驗。有了有性生殖，環境所考驗的實質上是每個等位基因自身的質量，一代人便是一次考驗。
性的基因組戰爭
我們的基因組反映的不只是免疫系統和細菌病毒間的軍備競賽，也反映了兩性間的軍備競賽，而參戰雙方則是我們基因組的一半和另一半。
有性生殖已演化成為一種有效且平等的機制，使得基因社會能夠在不同基因的等位基因間嘗試各種聯合協作。有性生殖以這種方式提升了自然選擇的作用，幫助基因社會適應變化的環境并去除有害的基因突變。
