? ? ? ?聽說第4課講脂肪，我的心頭涌現一陣暗喜，脂肪??！脂肪??！我終于要得知你的全部底細，想想這過去二十年的減肥經歷，真的很想找你是干一架，打得你滿地找牙。所謂知己知彼，方能百戰百勝，今天我手撕你！三根毛毛蟲！

? ? ? ? 每次看到這些生化基礎的化學分子結構，作為化學學渣的我，馬上一個頭變成兩個大，可是講解得可是我的宿敵——脂肪啊，一定要打起十二分的精神眼觀六路耳聽八方，好在王老師講得風趣又幽默，雖然有一點點勉強，不過我還是聽懂了。接下來我們來分析分析，總結總結。

? ? ? ? 脂類包括脂肪和類脂，類脂包括固醇、磷脂、糖脂。所謂的脂肪還有這么多種類，原來我們平時最討厭的脂肪是甘油三酯，一個甘油加三個脂肪酸，長得像一頭三身的怪形毛毛蟲。也認識脂肪酸的系統命名法：雙鍵位置和個數，決定它們是飽和脂肪酸還是單不飽和脂肪酸或者是多不飽和脂肪酸。固醇還包括膽固醇和植物淄醇，四個環拖個脂肪酸，磷脂有甘油磷脂和鞘磷脂，總覺得它的化學分子結構長得特別像個藍色的烏賊。

? ? ? ? 根據黑格爾的理論，“存在即合理”。甘油三脂也是有它的存在價值意義，比如它的基本生物學功能，氧化分解產生能量，提供必需脂肪酸，合成不飽和脂肪酸的“衍生物”。磷脂是構成生物膜的重要成分，磷脂酰肌醇是第二信使的前提，還有膽固醇也是細胞膜的基本結構成分，以及能轉化為具有生物化學功能的固醇化合物。

? ? ? ?脂類的消化主要在小腸上段，有些短鏈和中鏈脂肪酸容易被小腸吸收直接進入血液，而長鏈脂肪酸經過經過膽汁的乳化作用再經過各種酶的催化作用，變成脂類消化產物（甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂）與膽汁酸鹽形成更小的混合微團，進入腸粘膜細胞又重新組裝成甘油三酯、膽固醇酯、磷脂。載脂蛋白大哥帶著他們，又形成乳糜微粒，進入淋巴管，進入人體血液循環，命短的被氧化，命長的到處駐扎囤積，哎！各種張揚！

? ? ? ? 體脂多了容易引發各種癌癥，小腸被認為介于體內脂質和體外脂質之間 的選擇性屏障，小腸消化吸收有很大的可塑性，為了維持機體脂質平衡小腸可謂是豁出老命，說白了就是，吃得脂肪少了，體內脂質合成就多點，吃得脂肪多了，體內就休養生息，少合成點唄。

? ? ? ?接下來我們來仔細研究下甘油三酯的代謝，平時所謂的減肥減脂真正減的就是甘油三酯，它的構成結構就是一個甘油，三個脂肪酸。甘油的來源有兩個，一個是外源性的甘油三酯水解又重新組裝甘油和脂肪酸，主要在小腸合成。另外一個來源是來自葡萄糖轉化的3-磷酸甘油和葡萄糖轉化的乙酰輔酶A經過層層轉變而來的脂肪酸，主要在肝臟合成。所以說啊，不僅喝油會長胖，連吃個飯還要長胖那！

? ? ? ?葡萄糖合成脂肪酸的過程及其復雜，首先在線粒體內，葡萄糖分解產生乙酰輔酶A，然后乙酰輔酶A通過“檸檬酸-丙酮酸循環”運出線粒體到細胞質中，在細胞質中經過種種化學反應，縮合、還原、脫水、再還原，循環7次，怪不得減脂這么難，人家經過七生七世的折騰好不容易在體內生成個脂肪酸，怎么可能這么容易就打發走的??！所以減肥這條革命道路，山高路遠，同志們還需要努力加油啊！

? ? ?但是脂肪酸在體內合成還是一定的規律可尋的，掌握了這個規律，就能更好得掌握和利用它，讓你想胖就胖，想瘦就瘦！想要體內脂肪酸合成下降，有四個辦法，第一高脂肪膳食（減肥不一定要禁油）、第二脂肪動員（饑餓或運動）、胰高血糖素升高（遺傳或生病）、脂肪酸合成酶抑制劑（藥物有副作用不建議），想要體內脂肪酸合成升高也有兩個方法，高糖膳食和胰島素升高。

? ? ? ?那么甘油三酯又是如何分解的呢？脂肪動員是甘油三酯分解代謝的開始，首先儲存在脂肪細胞中的甘油三酯，被肪脂酶逐步水解為游離脂肪酸和甘油，幵釋放入血以供其他組織氧化利用的過程。其中甘油轉變為3-磷酸甘油后被利用，脂肪酸需要關鍵酶：激素敏感性（甘油三酯）脂肪酶、還需要“脂解激素”?的幫助如胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素等（禁食、饑餓、交感神經興奮時），激活脂肪酶，促進脂肪動員。但是脂肪對人體來說也是具體非凡的意義，人類歷史進化的保密武器，哪有說減就減的，馬上那些“抗脂解激素”如胰島素、前列腺素E2等跳出來，降低脂肪酶活性，抑制脂肪動員。

? ? ? 就同甘油三酯合成一樣復雜，β-氧化是脂肪酸分解供能的核心過程。大腦不能進行β-氧化，肝、心肌和骨骼肌最強。脂肪酸在胞漿中活化為“脂酰CoA”，需要在肉堿協助下進入線粒體中，才能進行β-氧化。這是脂肪酸β-氧化的限速步驟。所以說所謂的左旋肉堿減肥法，剛好缺左旋肉堿的你得運動起來才會消耗更多的脂肪。不運動也減不了肥。在線粒體中，脂肪酸β-氧化氧化分解得到乙酰CoA，乙酰CoA通過“檸檬酸循環”氧化分解為CO2+H2O，幵釋放能量。1分子軟脂酸（C16:0）徹底氧化后，共生成108分子ATP（能量形式）。

? ? ? ? 碳水化合物缺乏（饑餓）；大量攝入脂肪；糖代謝異常（如糖尿病），檸檬酸-丙酮酸循環無法順利進行，?在肝細胞內，乙酰CoA （葡萄糖或脂肪酸β-氧化）經過一系列轉化變成成酮體，酮體包括乙酰乙酸+β-羥丁酸+丙酮，運出肝臟被肝外組織細胞（比如腦細胞、肌肉細胞等）利用。乙酰乙酸→ → 乙酰CoA → CO2+H2O，釋放能量，β-羥丁酸→乙酰乙酸→ → 乙酰CoA → CO2+H2O，釋放能量，丙酮（很少），經肺排出。

? ? ? ? ? 酮體是肝臟輸出能源的一種形式。酮體分子小，溶于水，由血液運輸到其他器官利用特別重要的是，酮體可通過血腦屏障，為腦組織供能。沒葡萄糖的情況下，脂肪不然直接給大腦供能，但是可以轉化成酮體給大腦供能，是葡糖糖的替補隊友。是酮體的真正意義所在。酮體利用可“節約”糖的利用，有利于維持血糖水平，節省蛋白質的消耗。飽食后，酮體↓ ；饑餓時，酮體↑ ； 酮尿癥 ；酮血癥（嚴重會中毒）；呼氣“爛蘋果氣味” 。丙二酸單酰CoA（來自糖代謝，用于脂肪合成），使酮體↓。

? ? ? ? ? ?最后老師還講了最近這幾年很火的生酮飲食，所謂的生酮飲食由高脂肪（總能量65%～90%）、適量蛋白質和低碳水化合物（總能量低亍10%）組成，同時補充多種維生素和礦物元素。通過大量脂肪+缺少碳水化合物，脂肪酸生成酮體。最初用于癲癇的治療，還能治療不代謝性疾病和腫瘤（研究中）等。但是風險：高甘油三酯血癥、高尿酸、昏睡等?，F在還有些什么生酮減肥，所謂的另辟蹊徑，抓人眼球，更多得是種噱頭，不適合大部分的健康人群，更多得用在醫學上，最適合用生酮減肥的人是癲癇的胖子，正常人就是不用想啦！