淺談陳氏督脈針法理論基礎
陳明濤
(鄭州中康醫院? 河南省新密市針刀醫學研究所452370)
督脈與陳氏督脈針法：陳氏督脈針法的主點位及常用點位，主要分布于督脈，從經絡系統中看督脈的重要性外，再從以下兩個方面看督脈上選點位的特殊性。
一、督、任、沖三脈相通．以督為綱
督、任、沖三脈有“一源三歧”之稱，同出于會陰部。三脈從循行過程中可以看出，任脈除與督脈相通外，并與胞宮、陰器、咽喉、目等相聯系；督脈與任脈相通，還與腎、心、腦、鼻及足太陽經等相聯系；沖脈不但與任、督二脈同起一源，還與胃經、脾經、腎經相聯系，并通過督脈與諸陽經相聯系。督、任二脈除在齦交和承漿相連接外，還由督脈之絡脈長強，別走任脈。督脈第二分支從少腹貫臍，與任、沖二脈相合上行，任脈以此與心相通，使沖、任、督三脈合而為一。
足見陰中有陽，陽中有陰，陰陽可分可合是三脈循行的突出特點。此正如明代醫家張介賓的《類經》所載：“三脈本同一體，督即任沖之綱領，任沖即督之別名耳”。故三脈相合．分而不離陰陽，合而互相貫通，但三者以督為綱為其根本特點。并具有聯系全身經絡氣血，調節臟腑功能等作用。以此為無痛針刀選取督脈點位可治療全身性疾病為指導特點。
二、醫海拾金 開闊思路
正常的神經和肌肉，依賴完整無損的神經分布進行調節和提供營養效應。以前認為神經支配完全被除去，即會導致“神經支配去除的極度過敏”。最近觀察所得，凡有阻礙運動脈沖流的疾病，和在一段時間中神經效應器的刺激性輸入，都可以使這個效應器以及與其有聯系的脊髓反應“超過敏”。“超過敏的神經”和使受神經支配的結構，對平常的刺激會產生不正常的反應。根據坎農與羅森布呂思定律所說：在一連串輸出神經元內，當其中一個神經元被損傷，在孤立的結構或一些結構中會出現對化學試劑的超敏反應，而這種過敏又以直接失去神經支配的部位為最大。換句話說，當一條神經的功能受損（神經疾病），他會變得過敏，并有反常行為。這條定律是基本的和普遍的。
坎農與羅森布呂思確認過四類過敏：
1反應程度不變，但時間拖長了（反應過長）；
2刺激作用力比正常時候降低了（敏感過度）；
3減少刺激亦可以產生正常程度的反應（＋）（過敏增加）；
4組織的反應能力增大（反應過度）。
他們還表示，超過敏可以在身體多種不同的結構內發生，包括骨骼肌、平滑肌、脊髓神經元、交感神經節、腎上腺、甚至腦細胞。此外，他們表示神經支配失調的結構，對很多化學性和物理性刺激（包括伸張和壓迫），會作出過度的反應。
肌肉縮短的癥狀：在產生過敏的所有結構中，最重要的和普遍的是橫紋肌。除了肌肉有疼痛和容易受觸痛外（可能由于過敏的感受器受壓），神經疾病增加肌肉的緊張使肌肉縮短，縮短了的肌肉，又會毫不留情地牽拉不同的結構，會引起多種疼痛癥狀。肌肉縮短是神經疾病原因引起肌筋膜痛的關鍵。換言之，沒有神經疾病的因素就沒有肌肉縮短，就不會有肌筋膜疼痛。所以，我們稱肌筋膜疼痛為“肌肉縮短的癥狀”。
肌肉縮短，“痙攣”和攣縮：肌肉縮短是肌肉和骨骼疼痛癥狀的基本特征。“痙攣”常常用于形容肌筋膜疼痛癥狀中的肌肉縮短，但是肌肉縮短的原因通常是典型的攣縮。“痙攣”增加肌肉緊張（可以出現或者不出現肌肉縮短），它來自非自主神經活動，可以從肌電儀記錄中看到，是連續的運動單元活動。“痙攣”不能通過自主的松弛來停止。但當我們用肌電儀去檢驗一條縮短了的肌肉時，很少看見運動單元的活動。另一方面，典型的攣縮是在沒有動作電位下，引起肌肉纖維的縮短，在神經失調的過敏骨骼和肌肉纖維中，乙酰膽堿慢慢去掉肌膜的極化，從而引起在沒有動作電位的情況下緩慢發展的緊張狀態與肌電的耦合。由于肌電儀測不到動作電位，所以肌肉縮短很可能是由攣縮引起的。
所以，當我們描述肌肉縮短時，最好不要用“痙攣”這個詞。（最近有人提出，在肌棱層纖維內存在直接的交感神經支配，交感神經刺激能引起類似動物受箭毒處理而出現的肌肉拉緊的現象，而這種肌肉拉緊必須經腎上腺受體的抗體阻礙）。
縮短了的肌肉，用手觸摸起來，像是肌肉中有繩帶，這種帶條不只在少數幾條的肌肉上發現，按神經根病模式亦會在很多同一神經節的肌肉上出現。在神經根病患者身上，這種帶條在脊椎旁的肌肉中亦有發現。
肌肉縮短引起的附帶的疼痛：肌肉和骨骼疼痛。此類癥狀中疼痛的重要原因是由于神經疾病增加肌筋膜的緊張，引起肌肉縮短，使附著肌肉的其他結構受到機械性的張力，引起諸如“雙頭肌腱炎”或者“外上髁炎”等癥狀。肌肉縮短可影響相關的關節增加關節壓力，損壞肌肉排列，引起關節疼痛，這就是關節痛癥。脊椎關節部位壓力增加，可以導致“椎骨關節骨性關節炎”。肌肉縮短最終會造成退行性病變――骨關節炎。
脊椎旁肌肉的縮短，壓迫椎間盤，使神經根病成為頑癥：脊椎旁肌肉的縮短，可以引起椎間孔變窄，間接地刺激神經根也就是通過突出椎間盤的壓力，或者對露出來的神經根直接施加壓力。這時會出現神經根受壓引起神經根病，神經根病導致靶肌肉（包括椎旁肌肉）的疼痛和縮短；椎旁肌肉的縮短使神經根所受的壓力增加（這種自我持續循環有別于惡性疼痛循環，血管受壓引起的局部缺血和疼痛加劇）。
肌肉內的疼痛：通常肌肉帶不會感到痛楚，但可能因壓迫肌肉內受損的敏感部位或者微神經瘤就會感到疼痛。疼痛和容易被觸痛的焦點部位通常稱為“觸痛點”。當疼痛主要在肌肉，同時影響到很多靈敏的觸發點，這種疾病就被稱為“肌筋膜疼痛癥”。當肌肉帶的纖維組織產生疼痛時，此癥狀有時叫做“纖維組織炎”、“纖維肌肉疼痛”、“纖維肌肉炎”。此癥狀的病因不太清楚，但它有神經根病的許多臨床癥狀特征：長時間的疼痛和僵硬（多于三個月），可因肉體和精神壓力而加劇（焦慮和感情受壓可以引起肌肉痙攣和疼痛，這是眾所周知的）；有多個敏感點；神經受壓和椎間盤退變；軟組織腫脹；關節疼痛和神經病變。
三、神經系統功能失調(失衡)理論
局部初始的疼痛引起肌束收縮腫脹。譬如，傳導脈沖(應為遞質)2單位，經過肌束傳出可能為8單位或更高，腫脹的肌肉使筋膜膨漲，造成無菌性筋膜炎。剌激(化學性，物理性)持續存在，將產生效應擴大化，神經失調、神經敏化，導致下游出現神經炎性癥狀，紅腫熱痛加重，局部滲水增加(胸、腹水、局部高度水腫)。理解這個道理，只要我們能阻滯4個傳導部位中任何一環節，均可緩解病情或治愈。也就可理解各種學派的出現，能在不同階段、環節、程度獲得療效的原理。
筋膜在人體包裹肌肉(橫紋肌)無處不在，似乎像一件筋膜衣信息相連。治療就像一氣球泡被松解剌破放氣，即可使癥狀緩解或消失。
神經失衡調理，就是掌控四個傳導部位高端，產生百病同源慨念，使復雜的疾病簡單治。尤如將總開關調整好，下面電流即可暢通無阻。
疼痛發生機制的傳導鏈：受損部位感受器→脊髓后丘腦束→丘腦→大腦皮層（四個傳導部位）。
丘腦掌管所有感覺(除嗅覺)。膠質細胞現證實亦參與并有效應擴大和持續性。反復剌激(化學或物理性)，當一種神經功能受損，會使神經敏化或超敏化并產生反常行為，使大腦產生穩定記憶。如部分病人頑固性胃脹，截肢的腿痛，自認軀體某部喪失……均為幻覺、幻痛。
疼痛與生俱來，在人類數千年文明史中，對其認識、治療和機制在不斷深入發展，慢性疼痛機理各種學派，眾說紛紜。譬如：外傷、炎癥、勞損、精神壓力、筋膜、神經疾病、脊椎相關學說等都有相當道理。不同的病人有著不同階段的臨床癥狀，現有的治療方法均可獲得程度不同的療效。
3.理論機理暫可分四類：
A.肌肉張力(縮短)理論
以振動頻率特性來表述，單位Hz，是指肌肉在松弛狀態下的機械緊張度。它描述了肌肉在收縮和舒張之間的恢復狀況。比正常情況較高的張力會擾亂肌肉中的血流供給狀況，這是由于較高的張力會導致血管的直徑變小，因而到達肌肉組織中的血流就會減少。張力升高會引起疼痛，運動機能下降，過載和其它現象。而張力較低則表示肌肉較弱，其運動機能也較低。
軀體肌肉在外源性或內源性刺激下(包括化學性或物理性)，應激的肌蛋白反射性收縮(攣縮)，致使正常生理環境改變，組織產生炎癥介質釋放，局部進一步紅腫熱痛，特別夜間，肢體血管收縮血流減慢，疼痛閾值降低，代謝產物累積，癥狀加重，此現象可解釋痛風肌痛夜間加重現象。
臨床上可發現人體在脊椎兩側高低不對稱病變部位，緊張度增強，致使脊柱出現各種不同程度的彎曲。收縮的肌群壓迫內在走向神經，出現各種神經放射性疼痛。如頸、肩、臂、手，胸、腰、會陰、下肢麻木酸痛。隨著時間推移，局部產生神經炎癥，傳出神經比傳入神經沖動(介質)效應擴大化，常可瀑布式放大數倍或十倍以上，使疼痛癥狀惡化。此時小針刀(類似療法），常可使癥狀緩解。
B.筋膜理論
筋膜具有網狀性、流動性、連續性、整體性包裹。它就像一件彈力緊身衣包裹在肌肉內、中、外層，呈連貫一整體，信息相通，它的起止部緊附在骨骼突出隆起部（肌肉起止點）。肌肉攣縮是神經疾病引起筋膜炎的關鍵。換句話講，沒有肌肉縮短就不會有筋膜炎癥。了解筋膜拉力線一肌筋膜鏈，可指導我們分析病情和治療思路。肌筋膜鏈紊亂常掩蓋原始病灶癥狀，使之無從下手。有些女性主訴背部或全身游走性反復酸痛，即屬此類型，與古代醫學牽一發而動全身不謀而合。
筋膜炎(又稱纖維組織炎)它與肌肉炎癥疊加，可使臨床癥狀加重。筋膜炎癥時，肌張力增加，腫大就像膨脹的氣球，剌破放氣即可減張減壓、消除癥狀。
C.植物神經、內分泌、免疫理論
植物神經、內分泌、免疫三者息息相關，之間為邊緣科學。
植物神經紊亂是一種內臟功能失調綜合征，包括循環系統、消化系統、性功能等。其中交感和副交感神經處于相互平衡制約中，一旦失衡將導致心、胃腸、生殖、頭痛、多汗、皮膚疾病……。交感神經傳入脊神經后，異常傳導會出現該節段支配的皮膚病，提供治療牛皮癬、白癜風、濕疹、神經性皮炎理論依據。植物神經中樞在垂體、垂體下柄與丘腦相連，丘腦明顯影響植物神經調節，是一種整合功能；
內分泌系統是一種整合性調整機制，通過分泌特殊物質來實現對機體的控制與調節，下丘腦中部即為內分泌組織。下丘腦舊稱丘腦下部，重量僅4克，占全腦的0.3%左右，它是植物神經的皮質下高級中樞，邊緣系統，網狀結構的重要聯系，垂體內分泌系統的激發處。它具有多種功能(除嗅覺)，具有承上啟下作用，控制著機體諸多重要機能活動。了解下丘腦和四個階段，特別對第四階段，對神經失調理解有深刻認識，才能明了宮氏百病同源、異病同治的理念。
下丘腦神經元不多，但聯系復雜而廣泛，除一般神經元外，調節腺垂體功能，還具有調控內分泌、體溫、脂肪、生長、生殖(性腺)、情緒(促腎上腺)等功能。
垂體與下丘腦緊密相連，與內分泌功能緊密一致，組成下丘腦一垂體功能單位。可理解為是全身信息處理中心在下丘腦，只要調控下丘腦，則百病皆可治！
現有報道，糖尿病在國外常是胰島素分泌不足或相對不足，國內常與植物神經紊亂和丘腦功能有關。故靜心修養，常可調整血糖異常趨于正常。
免疫系統，體內存在神經一內分泌一免疫網絡學說。它們彼此之間存在著雙向傳遞機制。免疫系統產生細胞因子，影響中樞神經，中樞神經系統也能產生細胞因子，并存在其受體，對其發生反應及應答。神經纖維可通過突觸或非典型突觸的方式，對免疫組織和器官產生直接影響，也可通過神經遞質、神經肽的方式間接影響，對抗體生成和免疫應答起一定調節作用。
綜上所述，以上理論可解釋針刀能治療SLE（系統性紅斑狼瘡）、腎炎、肝炎、干燥綜合征等疑難疾病。
D.神經失調(失衡)理論
此為重點，是調節前3個理論之首，亦稱掌握此理論，其它迎刃而解！
疼痛發生機制：受損部位感受器→脊髓后丘腦束→丘腦→大腦皮層。
丘腦掌管所有感覺(除嗅覺)。膠質細胞現證實亦參與并有效應擴大和持續性，反復剌激(化學或物理性)會擴大效應，當一種神經功能受損，會使神經敏化或超敏化并產生反常行為，使大腦產生疼痛和不愉快感覺的穩定記憶。
如部分病人頑固性胃脹，截肢的腿痛，自認軀體某部喪失……均為幻覺、幻痛的表現。
產生敏化四類：①反應過長；②敏感過度；③過敏增加；④反應過敏。
4.局部阻滯神經傳導
A、阻斷痛覺的神經傳導通路局部麻醉藥及神經破壞藥通過抑制神經細胞膜內外鈉離子和鉀離子的流動，甚至引起細胞膜變性、細胞壞死阻斷了神經纖維內神經沖動的傳導。由于傳導痛覺的C類神經纖維的髓鞘比較薄，局麻藥可迅速阻斷痛覺的傳導，從而實現鎮痛作用。
B、阻斷疼痛的惡性循環臨床上可以看到這樣的現象，注射常用的局麻藥后，產生的鎮痛是明顯超過藥物本身的作用時間，說明用局麻藥物治療疼痛，阻斷局部神經傳導通路并不是唯一的作用機制。
C、改善血液循環交感神經纖維及交感神經節阻滯可有效地改善因末梢血液循環不暢引起的疼痛。
D、抗炎癥作用神經阻滯療法，特別是交感神經阻滯，有抗炎癥作用，并由此產生良好的鎮痛效果。
E、在外界(物理性或化學性)刺激下，細胞的通透性，膜兩側電位發生變化，產生直流電，給軸突的某一點以足夠的刺激(超過疼痛啟動閥值)，即可產生動作電位。在受到剌激產生興奮的軸突與周圍靜息膜之間可產生局部電流，向兩個方向傳導。在反射弧完整性體內只能單向傳導。直流電傳導，神經傳導速度100米/秒。當某部位反復剌激，該部位處于絕對不應期，再大的刺激，均不再引起反應。臨床上老爛腿，腐爛入骨病人所以才無任何疼痛。
F、既往過度反復剌激，在中樞丘腦、大腦皮層產生固定超敏化，可持續放電向下傳導。這樣，理論上可解釋臨床上截肢后，依舊劇烈的疼痛一稱幻痛。疼痛的閾值，一但剌激啟動，引起電流強度水平同等，稱為：全或無。受損的肌肉松馳可使神經傳導阻滯，這樣可解釋為什么針、刀或麻醉可治療疼痛的原理。見理論苐一節。
神經傳導具有4個特點。1)雙向性，2)完整性，3)絕緣性，4)相對不疲勞性。
一切皮膚病表現在表面，實際卻與免疫缺陷息息相關。人類七大皮膚頑癥：銀屑病(牛皮癬)、慢性皮炎、慢性濕疹、蕁麻疹、魚鱗病、頑周性皮膚搔癢、體癬。西醫用抗生素，激素，免疫抑制劑(抗腫瘤藥)是癥狀治療，治標不治本。免疫缺陷表現1)皮膚轉化素低于17%；自愈功能障礙；2)免疫活性物質低；3)免疫細胞存活低，為正常1/20；4)致炎因子含量高，皮膚轉化素是皮膚中十分重要的免疫活性物質。銀屑病臨床三大特征：銀白色鱗屑；薄膜現象；血露現象(點狀出血)。誘發因素：感染、外傷、情感、習慣、行為：A型性格的人可能是主要罹患者。調節免疫功能在丘腦，怎么治？為什么能治，可能大家一目了然。腦針治療，見效后，可隔天鞏固，或一周2次。時間3個月，長期鞏固需半年。生活上良好生活習慣、戒煙戒酒、辛辣食物。
在傳導鏈中，只要阻斷一個部位，癥狀即可緩解。肌肉縮短→筋膜炎→丘腦→皮層。若丘腦鎮痛嗎咖肽釋放增加，調節神經失調，下游鏈的炎癥反應即消退，神經支配的肌肉松弛，筋膜炎癥即消失，一切癥狀隨之解除，連難以治療的椎管狹窄也迎刃而解。
綜上所述，治療中樞是關鍵！丘腦雖不能直接治療，但他的解剖鄰近部位，即枕后粗隆處，可直接施術治療，此部位強刺激是其它部位260倍（上海醫科大學試驗結果），是關鍵之部位，治療的核心。宮長祥先生長期探索中提出“神經失調治療學說”。講了以上四點理論，特別是第四點，您就會覺得百病同源、百病同治奧妙所在！見解非凡。
復雜的病簡單治，多元理論一元化。操作簡單，不痛苦、不出血、無風險、見效快、刀出癥消，也不算夸張。特別對基層醫務工作者，可免去繁瑣解剖知識和深奧理論及復雜操作。
5.對疼痛類疾病的重新認識
疼痛癥狀常伴有運動障礙、營養障礙和自主神經功能失調的相關癥狀。常見損傷因素引起的機體疼痛，一般都是一過性的，很少引起持續的慢性疼痛。損傷后發生持久的疼痛，是因為原已經存在有神經系統的功能障礙，損傷只是引起疼痛癥狀的誘發原因。臨床上常見的頸肩腰腿痛類疾病，大多診斷為頸椎病、腰椎間盤突出癥、膝關節骨性關節炎、股骨頭壞死等病，這些以影像檢查結果命名的疾病都不是病因診斷。這些病之所以久治不愈，是因為本身早已存在有神經糸統的功能障礙，且表現周圍、中樞和自主神經糸統失衡的癥狀。因此，不調整神經失衡實質，臨床癥狀難以消失。基礎
陳明濤
(鄭州中康醫院? 河南省新密市針刀醫學研究所452370)
督脈與陳氏督脈針法：陳氏督脈針法的主點位及常用點位，主要分布于督脈，從經絡系統中看督脈的重要性外，再從以下兩個方面看督脈上選點位的特殊性。
一、督、任、沖三脈相通．以督為綱
督、任、沖三脈有“一源三歧”之稱，同出于會陰部。三脈從循行過程中可以看出，任脈除與督脈相通外，并與胞宮、陰器、咽喉、目等相聯系；督脈與任脈相通，還與腎、心、腦、鼻及足太陽經等相聯系；沖脈不但與任、督二脈同起一源，還與胃經、脾經、腎經相聯系，并通過督脈與諸陽經相聯系。督、任二脈除在齦交和承漿相連接外，還由督脈之絡脈長強，別走任脈。督脈第二分支從少腹貫臍，與任、沖二脈相合上行，任脈以此與心相通，使沖、任、督三脈合而為一。
足見陰中有陽，陽中有陰，陰陽可分可合是三脈循行的突出特點。此正如明代醫家張介賓的《類經》所載：“三脈本同一體，督即任沖之綱領，任沖即督之別名耳”。故三脈相合．分而不離陰陽，合而互相貫通，但三者以督為綱為其根本特點。并具有聯系全身經絡氣血，調節臟腑功能等作用。以此為無痛針刀選取督脈點位可治療全身性疾病為指導特點。
二、醫海拾金 開闊思路
正常的神經和肌肉，依賴完整無損的神經分布進行調節和提供營養效應。以前認為神經支配完全被除去，即會導致“神經支配去除的極度過敏”。最近觀察所得，凡有阻礙運動脈沖流的疾病，和在一段時間中神經效應器的刺激性輸入，都可以使這個效應器以及與其有聯系的脊髓反應“超過敏”。“超過敏的神經”和使受神經支配的結構，對平常的刺激會產生不正常的反應。根據坎農與羅森布呂思定律所說：在一連串輸出神經元內，當其中一個神經元被損傷，在孤立的結構或一些結構中會出現對化學試劑的超敏反應，而這種過敏又以直接失去神經支配的部位為最大。換句話說，當一條神經的功能受損（神經疾病），他會變得過敏，并有反常行為。這條定律是基本的和普遍的。
坎農與羅森布呂思確認過四類過敏：
1反應程度不變，但時間拖長了（反應過長）；
2刺激作用力比正常時候降低了（敏感過度）；
3減少刺激亦可以產生正常程度的反應（＋）（過敏增加）；
4組織的反應能力增大（反應過度）。
他們還表示，超過敏可以在身體多種不同的結構內發生，包括骨骼肌、平滑肌、脊髓神經元、交感神經節、腎上腺、甚至腦細胞。此外，他們表示神經支配失調的結構，對很多化學性和物理性刺激（包括伸張和壓迫），會作出過度的反應。
肌肉縮短的癥狀：在產生過敏的所有結構中，最重要的和普遍的是橫紋肌。除了肌肉有疼痛和容易受觸痛外（可能由于過敏的感受器受壓），神經疾病增加肌肉的緊張使肌肉縮短，縮短了的肌肉，又會毫不留情地牽拉不同的結構，會引起多種疼痛癥狀。肌肉縮短是神經疾病原因引起肌筋膜痛的關鍵。換言之，沒有神經疾病的因素就沒有肌肉縮短，就不會有肌筋膜疼痛。所以，我們稱肌筋膜疼痛為“肌肉縮短的癥狀”。
肌肉縮短，“痙攣”和攣縮：肌肉縮短是肌肉和骨骼疼痛癥狀的基本特征。“痙攣”常常用于形容肌筋膜疼痛癥狀中的肌肉縮短，但是肌肉縮短的原因通常是典型的攣縮。“痙攣”增加肌肉緊張（可以出現或者不出現肌肉縮短），它來自非自主神經活動，可以從肌電儀記錄中看到，是連續的運動單元活動。“痙攣”不能通過自主的松弛來停止。但當我們用肌電儀去檢驗一條縮短了的肌肉時，很少看見運動單元的活動。另一方面，典型的攣縮是在沒有動作電位下，引起肌肉纖維的縮短，在神經失調的過敏骨骼和肌肉纖維中，乙酰膽堿慢慢去掉肌膜的極化，從而引起在沒有動作電位的情況下緩慢發展的緊張狀態與肌電的耦合。由于肌電儀測不到動作電位，所以肌肉縮短很可能是由攣縮引起的。
所以，當我們描述肌肉縮短時，最好不要用“痙攣”這個詞。（最近有人提出，在肌棱層纖維內存在直接的交感神經支配，交感神經刺激能引起類似動物受箭毒處理而出現的肌肉拉緊的現象，而這種肌肉拉緊必須經腎上腺受體的抗體阻礙）。
縮短了的肌肉，用手觸摸起來，像是肌肉中有繩帶，這種帶條不只在少數幾條的肌肉上發現，按神經根病模式亦會在很多同一神經節的肌肉上出現。在神經根病患者身上，這種帶條在脊椎旁的肌肉中亦有發現。
肌肉縮短引起的附帶的疼痛：肌肉和骨骼疼痛。此類癥狀中疼痛的重要原因是由于神經疾病增加肌筋膜的緊張，引起肌肉縮短，使附著肌肉的其他結構受到機械性的張力，引起諸如“雙頭肌腱炎”或者“外上髁炎”等癥狀。肌肉縮短可影響相關的關節增加關節壓力，損壞肌肉排列，引起關節疼痛，這就是關節痛癥。脊椎關節部位壓力增加，可以導致“椎骨關節骨性關節炎”。肌肉縮短最終會造成退行性病變――骨關節炎。
脊椎旁肌肉的縮短，壓迫椎間盤，使神經根病成為頑癥：脊椎旁肌肉的縮短，可以引起椎間孔變窄，間接地刺激神經根也就是通過突出椎間盤的壓力，或者對露出來的神經根直接施加壓力。這時會出現神經根受壓引起神經根病，神經根病導致靶肌肉（包括椎旁肌肉）的疼痛和縮短；椎旁肌肉的縮短使神經根所受的壓力增加（這種自我持續循環有別于惡性疼痛循環，血管受壓引起的局部缺血和疼痛加劇）。
肌肉內的疼痛：通常肌肉帶不會感到痛楚，但可能因壓迫肌肉內受損的敏感部位或者微神經瘤就會感到疼痛。疼痛和容易被觸痛的焦點部位通常稱為“觸痛點”。當疼痛主要在肌肉，同時影響到很多靈敏的觸發點，這種疾病就被稱為“肌筋膜疼痛癥”。當肌肉帶的纖維組織產生疼痛時，此癥狀有時叫做“纖維組織炎”、“纖維肌肉疼痛”、“纖維肌肉炎”。此癥狀的病因不太清楚，但它有神經根病的許多臨床癥狀特征：長時間的疼痛和僵硬（多于三個月），可因肉體和精神壓力而加劇（焦慮和感情受壓可以引起肌肉痙攣和疼痛，這是眾所周知的）；有多個敏感點；神經受壓和椎間盤退變；軟組織腫脹；關節疼痛和神經病變。
三、神經系統功能失調(失衡)理論
局部初始的疼痛引起肌束收縮腫脹。譬如，傳導脈沖(應為遞質)2單位，經過肌束傳出可能為8單位或更高，腫脹的肌肉使筋膜膨漲，造成無菌性筋膜炎。剌激(化學性，物理性)持續存在，將產生效應擴大化，神經失調、神經敏化，導致下游出現神經炎性癥狀，紅腫熱痛加重，局部滲水增加(胸、腹水、局部高度水腫)。理解這個道理，只要我們能阻滯4個傳導部位中任何一環節，均可緩解病情或治愈。也就可理解各種學派的出現，能在不同階段、環節、程度獲得療效的原理。
筋膜在人體包裹肌肉(橫紋肌)無處不在，似乎像一件筋膜衣信息相連。治療就像一氣球泡被松解剌破放氣，即可使癥狀緩解或消失。
神經失衡調理，就是掌控四個傳導部位高端，產生百病同源慨念，使復雜的疾病簡單治。尤如將總開關調整好，下面電流即可暢通無阻。
疼痛發生機制的傳導鏈：受損部位感受器→脊髓后丘腦束→丘腦→大腦皮層（四個傳導部位）。
丘腦掌管所有感覺(除嗅覺)。膠質細胞現證實亦參與并有效應擴大和持續性。反復剌激(化學或物理性)，當一種神經功能受損，會使神經敏化或超敏化并產生反常行為，使大腦產生穩定記憶。如部分病人頑固性胃脹，截肢的腿痛，自認軀體某部喪失……均為幻覺、幻痛。
疼痛與生俱來，在人類數千年文明史中，對其認識、治療和機制在不斷深入發展，慢性疼痛機理各種學派，眾說紛紜。譬如：外傷、炎癥、勞損、精神壓力、筋膜、神經疾病、脊椎相關學說等都有相當道理。不同的病人有著不同階段的臨床癥狀，現有的治療方法均可獲得程度不同的療效。
3.理論機理暫可分四類：
A.肌肉張力(縮短)理論
以振動頻率特性來表述，單位Hz，是指肌肉在松弛狀態下的機械緊張度。它描述了肌肉在收縮和舒張之間的恢復狀況。比正常情況較高的張力會擾亂肌肉中的血流供給狀況，這是由于較高的張力會導致血管的直徑變小，因而到達肌肉組織中的血流就會減少。張力升高會引起疼痛，運動機能下降，過載和其它現象。而張力較低則表示肌肉較弱，其運動機能也較低。
軀體肌肉在外源性或內源性刺激下(包括化學性或物理性)，應激的肌蛋白反射性收縮(攣縮)，致使正常生理環境改變，組織產生炎癥介質釋放，局部進一步紅腫熱痛，特別夜間，肢體血管收縮血流減慢，疼痛閾值降低，代謝產物累積，癥狀加重，此現象可解釋痛風肌痛夜間加重現象。
臨床上可發現人體在脊椎兩側高低不對稱病變部位，緊張度增強，致使脊柱出現各種不同程度的彎曲。收縮的肌群壓迫內在走向神經，出現各種神經放射性疼痛。如頸、肩、臂、手，胸、腰、會陰、下肢麻木酸痛。隨著時間推移，局部產生神經炎癥，傳出神經比傳入神經沖動(介質)效應擴大化，常可瀑布式放大數倍或十倍以上，使疼痛癥狀惡化。此時小針刀(類似療法），常可使癥狀緩解。
B.筋膜理論
筋膜具有網狀性、流動性、連續性、整體性包裹。它就像一件彈力緊身衣包裹在肌肉內、中、外層，呈連貫一整體，信息相通，它的起止部緊附在骨骼突出隆起部（肌肉起止點）。肌肉攣縮是神經疾病引起筋膜炎的關鍵。換句話講，沒有肌肉縮短就不會有筋膜炎癥。了解筋膜拉力線一肌筋膜鏈，可指導我們分析病情和治療思路。肌筋膜鏈紊亂常掩蓋原始病灶癥狀，使之無從下手。有些女性主訴背部或全身游走性反復酸痛，即屬此類型，與古代醫學牽一發而動全身不謀而合。
筋膜炎(又稱纖維組織炎)它與肌肉炎癥疊加，可使臨床癥狀加重。筋膜炎癥時，肌張力增加，腫大就像膨脹的氣球，剌破放氣即可減張減壓、消除癥狀。
C.植物神經、內分泌、免疫理論
植物神經、內分泌、免疫三者息息相關，之間為邊緣科學。
植物神經紊亂是一種內臟功能失調綜合征，包括循環系統、消化系統、性功能等。其中交感和副交感神經處于相互平衡制約中，一旦失衡將導致心、胃腸、生殖、頭痛、多汗、皮膚疾病……。交感神經傳入脊神經后，異常傳導會出現該節段支配的皮膚病，提供治療牛皮癬、白癜風、濕疹、神經性皮炎理論依據。植物神經中樞在垂體、垂體下柄與丘腦相連，丘腦明顯影響植物神經調節，是一種整合功能；
內分泌系統是一種整合性調整機制，通過分泌特殊物質來實現對機體的控制與調節，下丘腦中部即為內分泌組織。下丘腦舊稱丘腦下部，重量僅4克，占全腦的0.3%左右，它是植物神經的皮質下高級中樞，邊緣系統，網狀結構的重要聯系，垂體內分泌系統的激發處。它具有多種功能(除嗅覺)，具有承上啟下作用，控制著機體諸多重要機能活動。了解下丘腦和四個階段，特別對第四階段，對神經失調理解有深刻認識，才能明了宮氏百病同源、異病同治的理念。
下丘腦神經元不多，但聯系復雜而廣泛，除一般神經元外，調節腺垂體功能，還具有調控內分泌、體溫、脂肪、生長、生殖(性腺)、情緒(促腎上腺)等功能。
垂體與下丘腦緊密相連，與內分泌功能緊密一致，組成下丘腦一垂體功能單位。可理解為是全身信息處理中心在下丘腦，只要調控下丘腦，則百病皆可治！
現有報道，糖尿病在國外常是胰島素分泌不足或相對不足，國內常與植物神經紊亂和丘腦功能有關。故靜心修養，常可調整血糖異常趨于正常。
免疫系統，體內存在神經一內分泌一免疫網絡學說。它們彼此之間存在著雙向傳遞機制。免疫系統產生細胞因子，影響中樞神經，中樞神經系統也能產生細胞因子，并存在其受體，對其發生反應及應答。神經纖維可通過突觸或非典型突觸的方式，對免疫組織和器官產生直接影響，也可通過神經遞質、神經肽的方式間接影響，對抗體生成和免疫應答起一定調節作用。
綜上所述，以上理論可解釋針刀能治療SLE（系統性紅斑狼瘡）、腎炎、肝炎、干燥綜合征等疑難疾病。
D.神經失調(失衡)理論
此為重點，是調節前3個理論之首，亦稱掌握此理論，其它迎刃而解！
疼痛發生機制：受損部位感受器→脊髓后丘腦束→丘腦→大腦皮層。
丘腦掌管所有感覺(除嗅覺)。膠質細胞現證實亦參與并有效應擴大和持續性，反復剌激(化學或物理性)會擴大效應，當一種神經功能受損，會使神經敏化或超敏化并產生反常行為，使大腦產生疼痛和不愉快感覺的穩定記憶。
如部分病人頑固性胃脹，截肢的腿痛，自認軀體某部喪失……均為幻覺、幻痛的表現。
產生敏化四類：①反應過長；②敏感過度；③過敏增加；④反應過敏。
4.局部阻滯神經傳導
A、阻斷痛覺的神經傳導通路局部麻醉藥及神經破壞藥通過抑制神經細胞膜內外鈉離子和鉀離子的流動，甚至引起細胞膜變性、細胞壞死阻斷了神經纖維內神經沖動的傳導。由于傳導痛覺的C類神經纖維的髓鞘比較薄，局麻藥可迅速阻斷痛覺的傳導，從而實現鎮痛作用。
B、阻斷疼痛的惡性循環臨床上可以看到這樣的現象，注射常用的局麻藥后，產生的鎮痛是明顯超過藥物本身的作用時間，說明用局麻藥物治療疼痛，阻斷局部神經傳導通路并不是唯一的作用機制。
C、改善血液循環交感神經纖維及交感神經節阻滯可有效地改善因末梢血液循環不暢引起的疼痛。
D、抗炎癥作用神經阻滯療法，特別是交感神經阻滯，有抗炎癥作用，并由此產生良好的鎮痛效果。
E、在外界(物理性或化學性)刺激下，細胞的通透性，膜兩側電位發生變化，產生直流電，給軸突的某一點以足夠的刺激(超過疼痛啟動閥值)，即可產生動作電位。在受到剌激產生興奮的軸突與周圍靜息膜之間可產生局部電流，向兩個方向傳導。在反射弧完整性體內只能單向傳導。直流電傳導，神經傳導速度100米/秒。當某部位反復剌激，該部位處于絕對不應期，再大的刺激，均不再引起反應。臨床上老爛腿，腐爛入骨病人所以才無任何疼痛。
F、既往過度反復剌激，在中樞丘腦、大腦皮層產生固定超敏化，可持續放電向下傳導。這樣，理論上可解釋臨床上截肢后，依舊劇烈的疼痛一稱幻痛。疼痛的閾值，一但剌激啟動，引起電流強度水平同等，稱為：全或無。受損的肌肉松馳可使神經傳導阻滯，這樣可解釋為什么針、刀或麻醉可治療疼痛的原理。見理論苐一節。
神經傳導具有4個特點。1)雙向性，2)完整性，3)絕緣性，4)相對不疲勞性。
一切皮膚病表現在表面，實際卻與免疫缺陷息息相關。人類七大皮膚頑癥：銀屑病(牛皮癬)、慢性皮炎、慢性濕疹、蕁麻疹、魚鱗病、頑周性皮膚搔癢、體癬。西醫用抗生素，激素，免疫抑制劑(抗腫瘤藥)是癥狀治療，治標不治本。免疫缺陷表現1)皮膚轉化素低于17%；自愈功能障礙；2)免疫活性物質低；3)免疫細胞存活低，為正常1/20；4)致炎因子含量高，皮膚轉化素是皮膚中十分重要的免疫活性物質。銀屑病臨床三大特征：銀白色鱗屑；薄膜現象；血露現象(點狀出血)。誘發因素：感染、外傷、情感、習慣、行為：A型性格的人可能是主要罹患者。調節免疫功能在丘腦，怎么治？為什么能治，可能大家一目了然。腦針治療，見效后，可隔天鞏固，或一周2次。時間3個月，長期鞏固需半年。生活上良好生活習慣、戒煙戒酒、辛辣食物。
在傳導鏈中，只要阻斷一個部位，癥狀即可緩解。肌肉縮短→筋膜炎→丘腦→皮層。若丘腦鎮痛嗎咖肽釋放增加，調節神經失調，下游鏈的炎癥反應即消退，神經支配的肌肉松弛，筋膜炎癥即消失，一切癥狀隨之解除，連難以治療的椎管狹窄也迎刃而解。
綜上所述，治療中樞是關鍵！丘腦雖不能直接治療，但他的解剖鄰近部位，即枕后粗隆處，可直接施術治療，此部位強刺激是其它部位260倍（上海醫科大學試驗結果），是關鍵之部位，治療的核心。宮長祥先生長期探索中提出“神經失調治療學說”。講了以上四點理論，特別是第四點，您就會覺得百病同源、百病同治奧妙所在！見解非凡。
復雜的病簡單治，多元理論一元化。操作簡單，不痛苦、不出血、無風險、見效快、刀出癥消，也不算夸張。特別對基層醫務工作者，可免去繁瑣解剖知識和深奧理論及復雜操作。
5.對疼痛類疾病的重新認識
疼痛癥狀常伴有運動障礙、營養障礙和自主神經功能失調的相關癥狀。常見損傷因素引起的機體疼痛，一般都是一過性的，很少引起持續的慢性疼痛。損傷后發生持久的疼痛，是因為原已經存在有神經系統的功能障礙，損傷只是引起疼痛癥狀的誘發原因。臨床上常見的頸肩腰腿痛類疾病，大多診斷為頸椎病、腰椎間盤突出癥、膝關節骨性關節炎、股骨頭壞死等病，這些以影像檢查結果命名的疾病都不是病因診斷。這些病之所以久治不愈，是因為本身早已存在有神經糸統的功能障礙，且表現周圍、中樞和自主神經糸統失衡的癥狀。因此，不調整神經失衡實質，臨床癥狀難以消失。
