1.為什么痛風會疼:人體內尿酸濃度過高，處于過飽和狀態，會導致血液循環流動時，尿酸游走到關節接洽部位，血管減少的地方，由于血液少流動性差，所以容易沉積，沉積就等于是往關節腔里面塞東西擠進去了，肯定疼，而且非常疼。

2.尿酸產生：由于肝臟代謝，使嘌呤轉換為尿酸，正常情況下，由腎臟通過排尿方式排出體外。如果腎臟排泄慢于肝臟將嘌呤轉化為尿酸的速度，那么尿酸就會增加。

3.嘌呤：這種東西是細胞核的組成部分，脫氧核糖核酸，人體內，只要是有代謝就會產生嘌呤，說簡單點，就是一個細胞死亡，就會產生嘌呤；人體內的嘌呤五分之四是自行產生，五分之一是飲食造成。嘌呤是體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤是有機化合物，在人體內嘌呤氧化而變成尿酸。嘌呤的來源分為內源性嘌呤，80%來自核酸的氧化分解（自身代謝），外源性嘌呤主要來自食物攝取，最多占總嘌呤的20%。在正常情況下，體內產生的尿酸，2/3由腎臟排出，余下的1/3從腸道排出。通俗的說，只要是有細胞死亡，就有嘌呤產生，內源性是80%，也就是自身就產生80%，食物攝取的只占20%，由嘌呤產生的尿酸是在體內不斷地生成和排泄著的，因此它會在血液中維持一定的濃度，那么忌口有多少作用，不用再說了吧？

4.酸堿度：痛風，跟人體酸堿度，沒有半毛錢關系，有關系的是酸堿性食物，人體是弱堿性，這種體質基本上不可能被改變，不要聽別人瞎說什么酸性體質。堿性食物，只是有利于排尿酸。不是味道酸的東西就是酸性食物，比如，醋，酸味，是堿性食物，是有利于排尿酸的。堿性食物的定義是指：吃下去后，經過胃的消化吸收，會產生堿性反應，這種才是堿性食物，酸性食物的道理一樣。所謂酸性和堿性食物，并非由口感或味覺來識別，主要是看食物被機體吸收氧化后所蘊含的化學元素來作為鑒別的依據。大凡含氮、硫、磷等非金屬元素較多的則為酸性食品，而含鈉、鉀、鈣、鎂等金屬元素較多的乃是堿性食品。

5.夜間發作原因：痛風疼由尿酸引起。為何夜間發作頻繁？因為人體一般是36.5到37度，尿酸溶解溫度在37度以上，夜間，關節溫度會稍稍變低，大概只有33到35度左右，在低溫時尿酸極易沉積，因此痛風也容易發作。痛風發作期間不要經常活動疼痛變形關節，也不要用力揉捏，要注意發作部位的保暖。夜晚睡眠不充足會導致尿酸升高。

6.維生素B，這種東西，是維持人皮膚健康的主要維生素，維生素B足夠，你可以抵御大部分的皮膚病，但是這種維生素B的來源剛好就是瘦肉和豆類，如果長期不吃，皮膚會出現各種問題，這類食物要過水之后吃。

腎臟是如何排除尿酸的：

1、腎小管分泌物：腎小管會分泌一種抑制尿酸重吸收與促進排泄的陰離子，其中兩個重要的抑制因子是乳酸和酮酸類。這也是尿酸排除的最為重要的機制之一。

2.腎小球過濾：腎小球正常情況下會過濾掉絕大部分的尿酸，高尿酸血癥的人， 一般都會有腎小球過濾減少。

3、腎小管重吸收：一般尿酸被重吸收的概率很低，腎小管分泌物被抑制，就會造成重吸收增強。正常人體，體內通常蓄積了1200毫克的尿酸，每天大約有600毫克，即人體內尿酸的一半，在進行著新舊交替。就是人體內大約儲存有1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再細分的話，就是人體每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中攝取，有500毫克是由體內細胞分解、衰亡，產生的內源性嘌呤轉化而來，至于排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、糞便中排泄占150毫克，正常情況下，機體周而復始地按照這個節奏和規律進行著有序的工作，但這個平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成過多，還是尿酸排泄減少都會出現尿酸增高，導致高尿酸血癥，最后形成痛風。

下面我們來看看如何促進尿酸排泄。

首先得知道尿酸與痛風石的排泄條件：

1、溫度（體溫）——37度是一個臨界點，隨著身體溫度的升高，尿酸溶解度會隨之升高，造成血尿酸濃度過高，反之溫度降低會使尿酸在血液中的飽和度降低，尿酸以晶體的形式析出，造成痛風。

2、酸堿度——這個大家都知道，弱堿性利于尿酸排出。

3、總熱量——通俗的說是高血壓與高血脂，脂肪燃燒產生的酮體能夠阻礙血尿酸的排泄。

以上3點，可以看出，我們在平時需要注意的飲食方面：

1、不能吃高熱量的食物

2、不能吃酸性食物

3、不能吃高脂肪的食物

4、加上不能吃嘌呤高的食物，

這就是我們需要注意的四點飲食。現在，我們知道了哪些能吃，哪些不能吃。那么下面我們接著來談談促進尿酸排泄的事。還是從上面幾點來說，首先我們從前面得知，脂肪燃燒產生的酮體能夠阻礙血尿酸的排泄。

大家必定會選擇運動，那我們就來談談運動對痛風的影響。

1、有的人說，運動可以促進尿酸排泄，增強體質，對痛風的治療是有好處的。

2、還有的說，痛風患者不適合運動，運動會加速血液循環，導致尿酸游走性增強，頻繁產生疼痛。

以上2種說法都非常常見，到底誰是正確的呢？首先，我們需要了解痛風的幾個階段性：

1、痛風前期——有高尿酸血癥，偶爾尿酸很高，一般會自然恢復降低，在體內沒有形成結晶，大概1年左右會發一次。

2、痛風初期——高尿酸血癥頻繁出現，難以降低，已初步在某個關節腔形成較小的結晶石（痛風石），一年發作3到5次，或者說幾個月發作一次。

3、痛風中期——高尿酸血癥基本一直存在，多個關節有明顯變形，疼痛時常發作，每個月都會有發作。

4、痛風晚期——腎功能已經出現小幅度衰竭，基本全身長期處于疼痛當中。

5、痛風的終結期——這個我不想說，也不愿意見到的結果——尿毒癥。

疼痛的原理說明一下：尿酸濃度過高，在關節腔以結晶形式析出，人體內的白細胞視其為異類入侵物，會不斷吞噬，在吞噬后釋放炎性因子，因此會導致發炎疼痛不止。

明白了階段性，我們再來看運動。

第一個階段，這個階段跟正常人無區別，內臟基本正常，也沒有尿酸結晶，沒有關節變形，這種情況下，是可以進行運動來對自己的身體機能進行調節，可以由運動的自然方式來治療好痛風，我們得出的結論，這個階段可以運動，并不影響。

第二階段，此時關節腔形成了少量結晶，關節腔有一定的容納體積，存在一定量也無大礙，這時如有不正確的運動方式，會造成骨骼關節軟骨處與結晶進行摩擦，這種摩擦會磨損關節軟骨，導致關節損壞明顯。我們得出的結論：此階段也可以通過運動的方式進行治療，但是需要正確的運動方式，在有尿酸結晶的關節進行活動時，需要非常仔細與注意，不要過于劇烈，以免損壞關節骨頭。那么想必以下的階段已經不需要分析了，越往下越要少做運動，所以說，之前的兩種說法，運動與不運動，都是正確的，但是得分階段。

接下來要說的是——水。

要喝水，要喝水，要多喝水，重要的事情說三遍，每天要喝足夠的水，排尿量要2000ML，才利于尿酸的排泄。喝水，要少量，多次，就這么簡單，但不是越多越好！大家要注意！一定要注意！醫生說的是2000ML，是排尿量！不是喝水的量！

腎臟本來就肩負著排尿酸的使命，如果進水量巨大的話，會增加腎臟很大的負擔，因此要少量多次，一次飲下許多的水，反而不利于排泄尿酸。治療中也要保護腎臟，因為這家伙是我們唯一的希望，成也它，敗也它。在說藥物之前，先補充一下，大家千萬要少吃甜食，因為甜的東西含糖分高，糖在經過唾液中的酶轉化后，會形成酸性物質，這種酸會通過牙齦縫隙進入到牙根，從而腐蝕牙根，而人的牙根，神經束非常密集，因此，一旦遭到腐蝕，就疼到不行。

痛風的人大家都知道，主要治療通風的藥就只有4種：

1、秋水仙堿

2、別嘌醇片

3、溴苯馬隆

4、非布司他片

第一種秋水仙堿，絕對是治療痛風的第一藥物，非常有效，止疼立竿見影。但是，秋水仙堿本身就是一種劇毒，吃多了會有很明顯的副作用，過量甚至會致命，很多人都應該有感覺，連續吃不過3天，不管你再好的身體都開始拉肚子。所以這種藥，只能在非常緊急的時候用那么幾次，千萬不能長期使用。否者后果比痛風更嚴重。

我們治療離不開藥，但想要選擇好的治療藥物，必須十分清楚這些藥的特性，以及他們的藥理性，因為不是每個人都適用同一種藥品，所以大家在了解透徹后，在選擇自己最適合的藥。

1、別嘌醇片——抑制黃嘌呤合成為尿酸，降低尿酸。

2、溴苯馬隆——通過組織腎小球對尿酸的重吸收，降低尿酸。

3、非布司他片——抑制黃嘌呤合成為尿酸，降低尿酸（至于非布司他，我一般是吃印度的，國產價格……一言難盡），

從以上藥理可以看出，別嘌醇片與非布司他片是直接作用于肝，而溴苯馬龍是直接作用于腎。肝和腎都非常重要。所以在服藥過程中，要經常檢查肝腎功能，發現有問題，趕緊想對策。

別嘌醇票和非布司他片，藥理是相同的，兩種藥的副作用非常相似。別嘌醇片作為一種老藥，它的副作用基本都被研究清楚了，而非布司他片雖然是一種新藥，但從2008年上市至今也很多年了，它的副作用也差不多被研究透徹了。這兩種藥有兩個共同的副作用：一是藥疹，也就是皮膚上長一些疹子，紅紅的，有點癢，這是一種藥物過敏的表現，比較正常；另外，二者都有可能造成各種轉氨酶異常，出現轉氨酶異常，吃些中成藥護肝片，絕大部分人都能恢復到正常。

醫生說起治療痛風就是忌口！我們平時忌口的都是哪些食物？豆制品，豆類，肉類，剛好這些就是維生素B的來源，而我前面提到過維生素B是我們人體維持皮膚健康的必要微量元素。由于我們吃藥，本來就有副作用，而我們又要忌口，減少了維生素B的來源，這樣的話不出藥疹才怪！真是被醫生黑的不輕！這就是我為什么前面要先解釋一下維生素B的作用，然后告訴大家這些是可以過水之后再吃的，減少藥物副作用的效果。藥的其他副作用大家不要怕，因為在正常的服用量以內，

1、別嘌醇片，（最大劑量）300mg/天

2、非布司他片，（最大劑量）80mg/天

不超過最大劑量，副作用是可以忽略不計的，不要被副作用給嚇著了。隨著你的尿酸下降，你的服用量還可以慢慢減少，這樣一來，副作用可以說是微乎其微，只是那些不按規矩吃藥，有一餐沒一餐，不堅持，不按說明來吃，才會造成生理紊亂，就比如，空腹吃，吃了不喝水，本來各個內臟都有自己的工作時間與工作的強弱。你亂吃，必定會有副作用。再者，就是很多人的心理作用，被負作用三字嚇的不輕。只是大家要明白，既然這種藥在國際上經過批準上市流通，是經過很多臨床試驗的，如果真的對人體傷害非常大，不是等于謀殺嗎？再說了，想要治療好，必定是要付出一點別人沒有的代價。

非布斯他和別嘌醇，治療藥理一樣，都是抑制嘌呤合成尿酸，很明顯這2種藥直接作用于肝，那么副作用自然就是對肝臟有影響，哪一種副作用更小，又效果強呢？

別嘌醇片市一中老藥了，價格白菜，副作用非常透徹，也有相應的治療對策，就算產生不良影響，可以立即做出相應的反映。副作用小但是頻發，雖然別嘌醇是有死亡例子，但是全球幾千萬人痛風病人（真正痛風，還沒有算高尿酸血癥的人）中死了12個，我覺得換算下來得是幾百萬分之一的死亡概率，我覺得我完全可以接受，而且，國外的用量是高于我國的，我國一般建議不超過300mg/d，而國外是600mg/d，所以你們知道國外為啥會死人了，國內目前還沒有，所以一天沒有超過3片，副作用不是很大，大家只要定期檢查肝功能，可以完全放心。

別嘌醇的藥史，有50多年了，而非布斯他，2008年新上市。非布作為一種新藥上市，肯定有比較好的效果，為什么這種藥效果好并且副作用“很小”？

1、50年前的科技水平絕對無法和現在的比，現在造出來的非布，也一定比50年前造的別嘌醇的副作用小。

2、這種藥物面世時間短（雖然短，也十來年了），無法像面市50年的別嘌醇一樣，更全面的判斷其副作用。

?3、服用的人基數較小，新藥都有這么一個歷程，當新藥變成老藥時，服用的人的基數才能上來。然后再統計副作用發病的比率才有意義。

4、使用年限較短，這種藥是否有說明書上說明以外的副作用？有這種可能（雖然這種可能比較小），不過只是目前還沒發現而已。

所以，雖然整體反應非布的藥效非常好，但仍有一定的風險性。不過，只要人活著就有巨大的風險存在，而非布副作用的風險反而可以忽略不計了。

我仔細查詢了痛風藥的治療作用，按照藥理來說，我們可以得出這樣一個結論：

1、在急性痛風時期，疼痛非常難耐的時候，我們可以選擇秋水仙堿（一定要記住是非常難忍耐，能忍則忍盡量不要用），配合止疼和護胃解毒藥同時服用（盡量少吃止疼藥，如雙氯芬酸納，布洛芬等等后面會說）。

2、剛開始用藥，大家需要別嘌醇片，按說明來，別自己亂吃，因為抑制嘌呤合成尿酸，血液中的尿酸降低，是利于腎的休息的，同樣能夠降低肌酐值。

3、在你的尿酸降到535以下，保險到500以下的時候，并且肝臟谷丙轉氨酶升高到臨界值之前，可以選擇換藥苯溴馬隆，為什么說這時候可以換藥了？因為苯溴馬隆是直接作用于腎，通過增強腎的排酸效率來清除體內尿酸，苯溴馬隆可以說是這幾種藥物中降酸最快、最厲害的，吃五十毫克（一粒）之后的第一天，體內的尿酸含量直接就是前一天的66.7%了，你想一下有多強悍（這也是吃苯溴馬隆易引起強烈溶晶反應的原因）。苯溴馬隆促進尿酸排泄，只是這藥太猛烈，導致排泄時大量的尿酸經過腎臟排泄，容易引起尿酸在腎臟內部結晶，形成腎結石，所以為什么一定要大家在500以下才保險（理論值是535），500以下之后，尿酸含量低了一點后，就算吃了苯溴馬隆，尿酸排泄的量也在腎臟可以接受的范圍內，不會引起結晶石。上面的情況是說吃一粒苯溴馬隆，如果每天吃半粒，降低了藥效的猛烈，從而降低對腎臟的影響，從理論上說，尿酸值不超過1000時，吃半粒是保險的。平時也要吃半粒，避免引發強烈溶晶反應。

大家在治療的過程中，一定要注意補腎。單純的高尿酸血癥，或者痛風病，對于尿酸鹽腎病的進展是十分緩慢的，也就是說，真正引起腎病變的，引起腎臟壓力的，并非是尿酸。饑餓或者飲食無度，暴飲暴食會導致乳酸、脂肪酸、β-羥丁酸等有機酸在體內大量增加，這些酸會對腎小管的分泌物起抑制作用，導致尿酸排泄減少。然后是糖，一個人一天喝一杯糖水，痛風的發病幾率會增加74%,每天喝2杯的人，痛風發病幾率會增加139%，因為糖會在體內轉化為各種酸。

那腎的病變是什么引起的？大家一定要明白，酸（廣泛意義），才是罪魁禍首。尿的PH值，直接影響尿酸的溶解度，即尿酸在酸性環境下易形成晶體沉積，可以說酸性尿液，是造成高尿酸血癥患者泌尿系統病變的主要原因之一。尿的酸堿度對腎臟的影響甚至大于高尿酸尿的危害。繼續說酸堿度，都知道尿酸帶一個酸字，那么肯定是跟酸有一定的關系，前面我們都了解到，堿性體液，有利于尿酸的中和以及排泄，那么我們的尿液酸堿度越堿性越好嗎？PH多少才是合適的？我們在吃食物的時候都會知道，蔬菜，水果，雞蛋，牛奶這些都是不含嘌呤或者含量非常少，值得注意的是，部分蔬菜與大部分水果中，都含有果糖，果糖雖然不是嘌呤但是會加速腺苷酸的分解代謝，從而引起高尿酸血癥，有研究表明，食用5個蘋果之后6小時內可引起血尿酸升高35%。所以大家食用水果一定要注意量，不要過多。有酸味的醋(即乙酸)是酸性物質，但卻是堿性或中性食品（在體內不產生酸或所產生的酸堿量達到平衡狀態的食物），醋進入人體后，經過一系列酶促反映與乳酸、檸檬酸及焦性葡萄糖酸結合（反應），放出二氧化碳和水，而二氧化碳擇優肺部排除，因此減低了血液中的碳酸成分，使體液程弱堿性。

痛風石溶解條件：

1、37℃

2、PH7.4。

3、血液中尿酸濃度低于380（理論上，低于尿酸參考上限。）。

4、增加尿量及堿化尿液（這是專家說的）。

大家要理解，要堿化的是尿液！而不是血液，所以一定要注意誤區。

那么溶解的PH值是7.4，那我們的尿液就得大于7.4嗎？不對，不能大于7.4。因為排除尿酸和溶解痛風石是兩個概念，一個是存在于血液中的尿酸，一個是已經結晶的痛風石。我們說的是促進排除尿酸，因為痛風溶石的第三點就是尿酸在血液中的濃度低于380，所以首先還得降酸。尿的酸堿度，我們只要維持PH值6.2-6.8之間就可以了，為什么呢？酸堿度偏酸，尿酸會沉積，那么偏堿，就很安全嗎？我們在煮湯的時候，放鹽多了，只需要多加水，味道就會淡下來。同樣的道理，我們多喝水，一樣能夠稀釋酸堿度，但是，對于高尿酸血癥來說，光喝水，不太夠。

大量喝水的作用：

1、讓酸度變淡。

2、保證排出的量足夠。

這就是醫生強調需要大量喝水的原因。

尿液的酸堿度，我們只要維持PH值6.2-6.8之間，就可以了，因為尿液PH達到7.0或者7.0以上時，鈣會在尿液中沉淀，造成腎結石，嚴重時引起腎鈣化，同樣會讓腎功能衰竭。定期檢測尿液的PH值，是很有必要的。此方法簡單，不多做介紹。

暴飲暴食會導致痛風發作，但是為什么會這樣？

很多人第一反應肯定是，因為任何食物都是含有嘌呤的，只是含量的多少有區別，所以就算是含量很少的東西，吃多了嘌呤含量也會高，所以不能暴飲暴食。可是，事實卻不是這樣。

我們人體是一個很復雜的機體，胃是有自我判斷能力的，食物的多少直接影響胃的判斷，就像我們吃飯胃部會充血，思考的時候腦部會充血，是這些地方工作的時候需要血，實際上需要的并不是血液，而是血液中紅細胞所攜帶的氧氣，因為所有事物在氧化過程就會產生熱量與能量，從而產生工作所需要的能量。食物吃多了會影響胃的判斷，胃會根據攝入的食物量分泌胃酸，攝入食物較多時胃感覺胃酸不夠用了，就死命的分泌胃酸（為了促進消化），導致胃酸過多，而胃酸過多才是暴飲暴食對痛風產生的影響，直接會影響排泄物的酸堿度。

那么，平時如何堿化尿液？

碳酸氫鈉，俗稱小蘇打。這東西到底能不能徹底的解決我們酸堿度的問題呢？碳酸氫鈉，鈉離子，大家得明白，鈉離子在固體狀態是呈中性的，沒有什么酸堿度，但是鈉離子溶于水中會呈堿性，因為會和水中的氫發生反應。那么我們所吃的鹽大家知道是什么嗎？是氯化鈉，碳酸氫鈉也是鈉，氯化鈉也是鈉，是不是效果都一樣呢？我們能不能就多吃鹽？鈉和氫反應是堿性的，鈉和氯在一起就是強酸性的！所以得到結論：大家在平時食物中要少吃鹽，多了會呈酸性。看這個情況，我們還得吃碳酸氫鈉，這個藥，沒有藥理性的副作用，經常服用碳酸氫鈉的人會感到食道返酸水，有強烈燒灼感。雖然服小蘇達后，立竿見影，尿液PH值很快提高了，但是作用短暫，如果想維持效果，每天需要多次大量服用小蘇打。停用小蘇達后，返酸會更強烈。服用小蘇打會使胃酸“反跳性升高”，也就是說小蘇達中和了胃酸，人體消化系統為了維持胃酸濃度，會分泌更多的胃酸。所以，碳酸氫鈉如果長期服用，會導致胃部胃酸分泌巨多，不利于尿酸排泄，反之你需要吃更多的碳酸氫鈉，這是惡性循環。

不過，這個世上總是一物降一物，什么都必定有解決辦法。檸檬水堿化尿液，每片檸檬只能泡3杯，水溫不能超過60℃，不然沒效果。具體該怎么喝，我覺得很多人應該比我有經驗，我是才開始喝（大概2周），感覺效果很明顯，是個非常不錯的辦法。但是我不推薦枸杞，因為……這個以后再作說明，不扯遠了。

補充一小點就是檸檬水，我說具體一點：檸檬切片但不要太薄，稍微厚一點點，然后每片泡水不要超過3杯，不是說有害，而是超過3本效果與作用就不大了。水溫必須控制在60℃以內，因為水溫太高會破壞檸檬內含有的維生素C與一些檸檬酸的結構，雖然有酸味，但是已經失去了功效。檸檬的酸堿度在人體內反應后的效果剛剛好，而不像車前草，那東西雖然是堿性，但是太堿了，不容易控制，因為我們需要把尿液的PH只控制在6.2-6.8左右。

在治療痛風的過程中，有一個關鍵的因素，就是心態。為什么這么說呢？因為痛風病是所有病中最容易引起患者悲觀情緒的一種病，長期的疼痛難耐和行動不便，導致很多病人對生活充滿悲觀，痛的時候想死，很多人好了又忘了疼，并且這種病目前不能根治，在人身上存在時間長久，又病不致死。所以很多人，在疼痛的時候就忍不住產生負面情緒。大家一定要保持良好的心態面對，要有信心，不要被暫時的疼痛所打到，疼痛總會過去，在間歇期，我們就努力的治療，讓疼痛盡量不再發作。再強調一次，千萬要調整心態，不能持悲觀態度，不然是不利于治療的。

首先，得知道是如何疼痛的，前面解釋的夠多了，這里就簡單說一句：尿酸濃度過高，在關節腔以結晶形式析出，人體內的白細胞視其為異類入侵物，會不斷盡心吞噬，在吞噬后釋放炎性因子，因此會導致發炎疼痛不止。

疼痛分兩種：

一種是結晶時的疼痛，一種是融晶時的疼痛。結晶時，痛風的疼痛感非常明顯，就是一個點巨疼，這個點疼完之后，剛剛好的差不多的時候，下一個地方又開始，一個點接著一個點，痛風的疼痛是游走性的。溶晶時，血液中的尿酸濃度降低了，就會引起溶晶，血液尿酸濃度降低時是全面性的濃度降低，也就是說，溶晶會在所有有結晶的地方發生，只不過發生的過程，和痛風發作的過程是相反的。而且，溶晶疼，間隔時間越來越長，發作時間越來越短，到最后不發作時，就說明體內幾乎沒有尿酸結晶了。

知道區別后，該怎么樣減輕疼痛？

在疼痛——特別是結晶痛的時候，在那個疼痛的點用手摸住去感受一會，會有2種感覺，第一發熱，第二有血管強有力的跳動（脈搏）。疼痛是因為人體內白細胞在吞噬尿酸鹽后，釋放的炎性因子，導致發炎才會疼痛，那么白細胞從哪里來？當然是血液，白細胞不會自己很遠距離的運動，是跟隨血液的流動而運動。血液又是隨心臟的跳動而來。所以，這就能解釋了，發熱是因為發炎了，血管跳動是因為血液強有力的流動，源源不斷的送來白細胞，也就會造成疼痛不止。

現在，我們找到了關鍵點。

從以上我們可以得出下面的結論：

1、不能劇烈運動，加快血液流動。

2、疼的地方千萬要保暖，以免血管收縮血液流通不暢，導致吞噬了尿酸鹽的白細胞不能及時流走。

3、疼得時候，疼的補位盡量抬高。

所以，這就是為什么說疼時要絕對臥床休息，疼的地方要保暖要抬高，不能使用任何止疼膏藥、止疼噴劑以及活絡油之類。估計很多醫生不知道這么做，更不知道為什么要這么做。

止疼要用非甾體止痛藥，啥是非甾體？說白了就是不含激素的，甾體就是有激素的。而非甾體止痛藥的藥理是咋樣的？非甾體止痛藥簡稱NSAID，它們都是通過抑制環氧化酶的活性，從而抑制花生四烯酸最終生成前列環素（PGI1），前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓素A2（TXA2），NSAID除了抑制前列腺素的合成外，還可抑制炎癥過程中緩激肽的釋放，改變淋巴細胞反應，減少粒細胞和單核細胞的遷移和吞噬作用——非甾體止痛藥，就是抑制前列腺素生成和抑制炎癥過程中緩激肽的釋放，那么前列腺素和緩激肽是干嘛的？

前列腺素有許多功能：使血管通透性增加；各種組織動脈擴張；調節腎血流，使腎濾過率增加；促進鈉排泄，降低血壓；抑制胃酸分泌；使子宮肌纖維收縮，溶解黃體；舒張氣管平滑肌；使鼻粘膜血管收縮；抑制血小板聚集；促進骨吸收；抑制甘油脂分解等。而緩激肽，通俗說就是促進人力免疫系統活力的東西，淋巴細胞，吞噬細胞，對人體的防御機制其控制作用。那么我們知道藥理后，就瞬間明白了非甾體止痛藥的負作用（只要腦袋不是太笨的應該都懂了），因為NSAID抑制了前列腺素的合成，減小了腎臟過濾功能，不能抑制胃酸分泌過多，主要表現在胃腸道與腎臟兩方面。另外，由于抑制了緩激肽的釋放，就會降低人體內吞噬細胞的活性，白細胞不吞噬了，你還疼嗎？

首先我很贊成自然療法，但是，在任何自然療法之前，我們在痛風發作，疼痛難耐，尿酸持續升高時，我們的第一要點還是降酸，在尿酸回到正常值之前，我都不建議用自然療法，因為尿酸高，只要超標，就會有痛風石產生的風險，我們在治療的時候，目的就是為了不產生痛風石，不產生痛風石，我們就不會疼痛，不會疼痛就是控制住了，在這個基礎上，我們才能不通過藥物來保持尿酸不升高。如果在尿酸高的時候就開始自然療法，是有一定的風險的。

蜂蜜醋與泛酸（維生素B族）的理論，跟我的想法很接近，不管是蜂蜜醋，還是泛酸（維生素B族）雖然做法不同，但是都擁有一個共同的東西——醋，醋在他們的飲食和治療中是最主要的，也就是2種方法都沒有離開醋，那么，為什么離不開醋？醋的味道是酸的，卻是堿性食物，前面介紹過，說白了，就是為了中和體液，使尿液呈堿性。到這里，我們就知道了，最終的目的，還是堿化尿液。

那么為什么醋堿化尿液會這么有效呢？

因為尿酸最易排除的環境就是PH值呈堿性的尿液中，為尿酸創造一個非常好的排除環境，所以它排除的快了。由此，我得出了一個想法，就是，因為原發性痛風是遺傳性的，由于基因變異導致了一種促進尿酸排泄的酶的缺乏，致使尿酸排泄不暢。繼發性也是基本上是由于外部原因導致腎臟排泄尿酸不暢，所以，既然排泄器官這方面的治療行不通，那么我們就來改變尿酸的排泄環境，能不能起到同樣的效果呢？很幸運，快刀的蜂蜜醋與飄蕩哥的泛酸（維生素B族）驗證了我的這個想法。改變尿酸的排泄環境，是有效果的。我們需要讓自身的環境改變成能讓尿酸最易排除的環境狀態，并且對自身不能產生很大損害（沒有損害是最好），這種治療就是最好的自然療法。所以了，這個才是我們需要堿化尿液的正真原因。

目前我們都在通過藥物改變尿液的酸堿度，是有必要的，我還是那句話，在尿酸降到正常值以前，大家還是要堅持藥物治療一段時間，然后再通過自然療法，不管是吃低飄零的食物，還是吃堿化尿液的食物。因為，在高尿酸的情況下，去做自然療法，等于慢性自殺。因為，產生痛風石，你又消痛風石，連續不斷的產生，你又連續不斷的消除，這一來一回的疼痛，我不知道你能承受多久，你的關節有多大的韌性能夠承受，你的肝臟和腎臟能夠堅持多久，我們在治療的時候，一定要把損害程度減小到最低的情況下治療。得先讓尿酸到正常水平再開始，不然還是有產生痛風石的風險，你的泛酸要繼續堅持，再檢測一段時間，不管是蜂蜜醋，還是你的泛酸與維生素B族，基本上的最終目的就是堿化尿液， 堿化堿化再堿化，使尿酸在最易的排除環境而達到促進排泄的目的，因為原發性的痛風基本都是遺傳，基因變異導致腎臟對尿酸排除不暢，只能通過改善尿酸的最易排除環境來進行排除——這種方式也是最有效和自然的方式。

大家治療痛風時，一定的區別出自己屬于那種類型的痛風。總的來說，痛風分為兩大類：原發性痛風與繼發性痛風。

原發性：原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起，此種多有遺傳性，其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。

繼發性：繼發性痛風指繼發于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

但是這2種中，尿酸生成過多高尿酸血癥的病因中占10%，腎臟尿酸排泄減少約占高尿酸血癥的90%。也就是說，我們大多數都是因為腎臟排泄出了問題而引起的痛風。

那么怎么判斷呢？

痛風致病基因定位于染色體4q25區，在該區域內首次發現了1個新的痛風易感基因——ELOVL6基因，首次發現痛風和高尿酸血癥易感基因hURAT1第三內含子突變是導致高尿酸血癥的重要內因，首次在中國漢族人群中驗證了ABCG2基因C421A多態性與原發性痛風密切相關。（此段來自查閱資料）

原發性痛風特點：

　　（1）無癥狀性高尿酸血癥高尿酸血癥的發生常十分隱襲，初期為間斷出現，逐漸呈持續性，多于體檢或因其他病就診時無意發現。

　　（2）急性痛風性關節炎此為痛風最具有特征且多見的癥狀，起病急驟，在數小時之內受累關節即可出現明顯的紅腫、熱痛，常于夜間發作，因關節劇痛而醒，關節局部因疼痛不能觸摸，甚至不能蓋床單，活動受限。以足部第一跖趾為最好發部位，其次為手足的其他小關節、踝、膝、腕、肘、肩關節。初期多為單關節病變，兩側交替發生，后期可為多關節病變，同時或先后出現。暴飲暴食、飲酒過量、勞累、感染、外傷、手術、創傷、關節周圍受壓，鞋履不適等均可為誘發因素。急性發作癥狀多持續一周余，然后逐漸緩解。關節局部紅腫消退后，可有皮膚發癢、脫皮、色素沉著。發作期全身癥狀可有發熱、乏力、心率加快、頭痛等。

　　（3）痛風間歇期痛風間歇期是指兩次急性痛風性關節炎發作的間期，短則數周，長則數十年。偶爾一些患者第1次急性關節炎后再無發作，多數為由長至短。間歇期病情相對平穩，亦稱為靜止狀態。部分患者可有原受累關節活動后不適，休息后可緩解。仍可有高尿酸血癥，受飲食及治療情況影響，血尿酸水平不穩定。

　　（4）慢性砂礫性痛風長期高尿酸血癥未能糾正，尿酸鹽結晶可廣泛沉積于關節軟骨、滑膜、韌帶、皮下、腎臟，逐漸形成尿酸鹽結石，重則影響沉積組織的生理功能。其中部分已形成的結石尿酸得到控制后，尚能消融，縮小，甚至完全消失，此為痛風性結石較為特殊的轉歸。

　　（5）皮下痛風石結節由尿酸鹽結晶沉積于皮下形成，好發于耳輪、關節周邊（趾、指間關節，膝關節，肘關節，腕關節等），結節大小不等，芝麻大小至1～2厘米大結節，邊界不規則，質硬，表淺部位呈黃白色。與周邊組織界限分明的結節，無觸痛，但如合并細菌感染，可有周邊組織紅腫、壓痛，多有破潰口。針刺取出結石成分或破潰分泌物鏡檢為尿酸鹽結晶。

　　（6）慢性痛風性關節炎反復多次急性關節炎發作引起的關節組織纖維化及痛風石在關節軟骨、滑膜、韌帶的沉積，使病變關節逐漸破壞變形，失去運動功能。趾、指間關節，踝、膝、腕關節易受累。

　　（7）慢性痛風性腎病和腎結石尿酸鹽結晶在腎臟的沉積有2種形式，包括尿酸分泌排泄不足引起的腎小管外尿酸鹽沉積（髓質間質、腎小管內尿酸濃度正常）及腎小管內尿酸濃度過高不能及時排出而滯留的腎小管內尿酸鹽沉積。慢性尿酸性腎病可在這兩種尿酸腎內沉積形式的基礎上發生，多數繼反復發作的急性痛風性關節炎之后，少數可在僅有長期高尿酸血癥的基礎上發生。

2.繼發性痛風特點

　　在發生高尿酸血癥前多為繼發病的臨床特征。除因先天性腎小管功能異常和慢性腎功能衰竭所致繼發性痛風起病緩慢外，多起病較急。以高尿酸血癥和大量尿酸鹽在腎小管內沉積引起急性腎功能衰竭為多見，血尿酸濃度可>1mmol/L，尿尿酸明顯增多，尿沉渣中可見大量尿酸鹽結晶，偶可見鏡下或肉眼血尿。患者可有尿痛、腰背痛、惡心、嘔吐、少尿或無尿等癥狀。

肌酐是人體肌肉代謝的產物。在肌肉中，肌酸主要通過不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內肌肉總量關系密切，不易受飲食影響。肌酐是小分子物質，可通過腎小球濾過，在腎小管內很少吸收，每日體內產生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。不說復雜了，簡單的說，肌酐就是廢物，需要通過腎排除體外，沒有任何存在的意義。肌酐需要腎排除，也就是說，肌酐這種物質，在人體內是不停地產生的，也是不停的排泄，而我們的腎是有一定的負荷極限的，在排除肌酐的同時，也在排除其他垃圾物質，比如尿酸，為什么高尿酸血癥的人肌酐會高呢？因為你尿酸高了，持續的高尿酸，壓迫腎臟不停地加大力度的去排泄尿酸去了，導致其他的排泄就相應的降低了，所以你的肌酐就變高了。也就是說，如果我們將尿酸降低，保持長時間的低尿酸的話，腎臟慢慢的運轉是可以將其他的垃圾物質慢慢排除的，使血液中的垃圾含量變為正常值，也就是說，肌酐也會順帶降低。前提是你的腎臟功能是正常的，沒有損壞。所以，為什么強調降酸的重要性，如果一直保持高尿酸，腎臟超負荷運轉，最后就會造成痛風性腎病。

有痛友說：吃苯嗅馬隆，會不會尿酸降低了也會導致肌酐高？這位痛友認為：馬龍的藥理，就是作用于腎，通過阻止腎小管對尿酸的重吸收作用，來促進尿酸排泄，變相的說，就是加大腎的排泄功能，你要想，本來腎就已經是超負荷運轉了，你再加大腎的功率，你覺得呢？就好比一條公路，已經車多行駛緩慢，你現在雖然又擴寬了一個車道，但又引進了2倍的車流量，顯然道路已經不夠用，就堵塞了。

上述觀點本人不同意，苯嗅馬隆抑制腎小管對尿酸的重吸收，只是抑制腎小管把已經排泄出去的尿酸再重新吸收回來，并沒有加大腎的排泄。比如說腎小管是個頑皮的孩子，流經腎小管的往外排泄各種垃圾的血液是一條河流，腎小管站在河流岸邊打撈河里的尿酸，這些被打撈起來的尿酸，又被扔進河流中，重新進入人體循環；苯嗅馬隆就是不讓腎小管打撈尿酸了，或者抑制了腎小管的打撈能力，本來能打撈100現在只允許它打撈20，這樣就會使盡量少的尿酸重新進入人體循環，從而有更多的尿酸被排出體外——于是降低了腎臟對尿酸的排泄量，減輕了腎臟負擔，腎臟才有更多的精力去排泄包括肌酐在內的其他垃圾。我的尿酸在略超上限（416）時，肌酐是96，服藥后尿酸降到330，肌酐降到87——這就是為什么我的尿酸降低了，肌酐也跟著降低的原因。

為什么說肌酐能檢測腎功能，因為我的尿酸沒有降到400以下，所以導致了我連續的檢查都是肌酐過高，很多人的理解的是，肌酐高了，才會導致尿酸排泄不暢，其實這個想法恰好是反了，正是因為你的尿酸高了，然后才會肌酐高。所以為啥我的肌酐一直高居不下，我卻很有把握的能降下來，還一點都不擔心自己的肌酐值。

關于血脂、血糖也是同樣一個道理，脂肪也是需要代謝的，代謝也是需要通過血液運輸，到腎臟排泄，為什么那么多痛風人的血脂會高？大家要深刻理解代謝系統疾病的含義，因為我們的一種代謝物過高，就會破壞身體代謝機能的平衡，前面說過，尿酸高了，就會導致其他排泄物的代謝減少。那么血脂也是同樣，都去排尿酸了，肌酐、血脂、血糖的排泄就會相應的降低，那么血液中的含量升高是必然的——這么多人強調降酸降酸，卻不知道為什么降酸是第一步，為什么降酸最重要，原因就是在這里，尿酸長期高，影響不單是產生痛風石，而是非常全面的影響我們人體整個代謝系統的運作平衡，導致其他某些指標超標，于是到醫院一查，檢測到這些指標不正常。

所以很多人的理解有很大誤區，其實根本就沒有什么高深的學問，都是一些淺顯的道理，只是那些專業名詞我們不懂，但是相互作用的原理還是很容易懂的。就像水里面加了鹽，會變咸，我們不知道鹽在水中是如何產生化學或者物理反應的，但是我們知道的是鹽溶于水了，所以變咸了。

我曾有段時間一直思考一個問題：為什么幾種藥物當中，苯溴馬隆的降酸效果最顯著？后來想明白：這種藥是通過抑制腎小管對尿酸的重吸收作用來促進尿酸的排泄，并且吃這種藥必須大量喝水，來防止腎結石。那么腎小管重吸收的尿酸是不是非常多？是不是尿酸降不下去的主要原因就是這個重吸收作用太強？如果是應該怎么降低？

腎小管主要分為4個部分：

1、近曲小管：吸收原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉（60～70%）、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收，此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄氨馬尿酸、酚紅、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時，上述物質隨尿排出也就減少。

2、髓袢降支和升支：髓袢升支粗段對Cl-主動重吸收，伴有Na+被動重吸收（10～20%），但對水的通透性低，故形成了腎髓質間質的高滲狀態，這是原尿濃縮的重要條件。當髓袢功能障礙時，腎髓質的高滲環境受到破壞，原尿濃縮發生障礙，可出現多尿、低滲或等滲尿。

3、遠曲小管：遠曲小管在醛固酮的作用下能分泌H+、K+和NH3，并與原尿中的Na+進行交換，在調節電解質和酸堿平衡方面起重要作用。

4、集合管：集合管在抗利尿激素的作用下，完成對尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現腎性尿崩癥。

看完之后就可以知道：近曲小管與髓袢降支和升支是排泄尿酸與過濾尿酸的主要場所。遠曲小管調節酸堿度，集合管基本可以忽略。所以重吸收的很大一部分是由近曲小管吸收的，因為直接從原尿中吸收物質（尿酸為例），而髓袢降支和升支則是滲透與過濾尿酸。遠曲小管在醛固酮的作用下,.能分泌H+、K+和NH3，并與原尿中的Na+進行交換。這個醛固酮是由腎上腺皮質所分泌的一種類固醇激素，而尿酸過高，可引起腎小管上皮細胞變性壞死，導致醛固酮分泌缺乏，從而間接的使尿液堿化性變差，酸堿度降低呈酸性——重吸收的作用，是跟血壓息息相關的。

1、當人體失水時（如大量出汗、嘔吐、腹瀉等），血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激加強，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現象稱為水利尿。

2、循環血量的改變：當機體失血量達總血量的10％時，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當循環血量增多時，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產生利尿效應，排出多余水分以恢復正常血量；循環血量減少時則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經傳入沖動減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復。

這可以得出結論：簡單地說，通常的血液循環與加速的血液循環，能夠減少腎小管對尿酸的重吸收作用。

如何增加血液循環？簡單地說就是運動，從這個角度思考回運動：

（1）運動后，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，而尿酸主要通過腎臟排出體外；

（2）汗液中雖然含有少量的尿酸，但水和鈉是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高；

（3）運動后體內乳酸產生增加，乳酸抑制腎臟尿酸排泄，導致血尿酸水平升高；

（4）運動中受累、受傷、受寒時有發生，而這些又是痛風發作的常見誘因，尤其是關節部位的勞損和受傷更易誘發痛風。因此痛風患者在運動過程中及運動后要及時補充水分，以保證充足的尿量，使得尿酸順利的從腎臟排出。此外在選擇運動方式時，一定要盡可能的避開關節容易受累、受傷的運動形式，盡可能的保護好關節。

最終結論就是：大家要堅持鍛煉，運動，但是要避免關節容易受累、受傷的運動形式。盡量選擇一些中低運動量的有氧運動，并根據自身體能情況，掌控好運動時間。能夠增加血液循環，使腎小管對尿酸的重吸收降低。適量運動加速血液循環是有一定的降酸效果，原因就是如此，不過是否能達到苯溴馬隆的那個效果，還有待驗證。

內源性與外源性的問題，就是嘌呤攝入量。核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。主要是這個內源性的80%，以前我知道是由于細胞死亡引起，但是不知道是什么細胞，后來看到一條痛風患者需要注意的事項：

痛風患者一定要充分休息，不要過度勞累，尤其是不要熬夜；作息時間一定要規律，晚上準時休息，避免著涼感冒，痛風患者應注意保暖，鞋要舒服，天氣變化時要注意加減衣服，可以誘發痛風發作。

第一：充分休息，不要過度疲勞，不要熬夜。

第二：作息規律，避免感冒。

這2條我一直不懂為什么，我明白疼痛的原理，是因為白細胞的吞噬，吞噬之后的白細胞是會死亡的。人體在病的時候，會有自我免疫功能，可以說絕大部分是白細胞在幫我們抵抗疾病，一旦得病，身體的免疫系統會自發產生大量的白細胞，進行和病毒或疾病因素的對抗，導致大量細胞死亡。在我們休息不充分與熬夜的時候，就算你沒有病，也是會導致大量正常細胞死亡，因為該休息的時間段你沒有正常休息。感冒就更不用說了，特別是引起的發燒，那時產生的白細胞非常多，對抗之后死亡的數量也十分巨大，我們在前面知道細胞的死亡會產生嘌呤的，而這種細胞大量死亡后導致的結果就只有一個：身體內的嘌呤合成巨量增加——內源性，就這么來的，這80%對我們痛風患者來說十分重要，關注飲食的同時也要關注這個80%的內源性不能忽略。因此，強調按時休息與不能感冒的道理就是如此。

接下來，來說說枸杞的問題。枸杞對痛風病治療是有好處的，因為它是補腎的良品。但是，不意味著你就能直接食用。為什么？

第一，嘌呤含量。有人說枸杞是不含嘌呤的，也有人說枸杞是高嘌呤的，到底是什么的？不要聽旁人瞎扯，我們看看數據，公認的數據每100g枸杞中的嘌呤含量為31.7mg，是高還是低？通常對低嘌呤食物的劃分是100g食物中含嘌呤低于25mg，很明顯枸杞的含量已經高于這個標準，屬于中等含量。

第二，糖分含量。糖類對痛風病人十分不友善，枸杞每100g中含有的糖分為19.3g，這個是什么概念？我只能說，這個是糖尿病患者要慎吃的食物。明白了這兩點，接下來，要說的是泡水，枸杞泡水。大家也知道了嘌呤的易溶于水的特性，那么，枸杞泡水，嘌呤去哪了呢？可想而知。說到這里，大家應該明白了。

但是，枸杞是對痛風治療有幫助的。通過上述兩點，我們就能知道，痛風，在發作期，高尿酸持續期，與藥物降酸期，是最好不要吃枸杞，會阻礙尿酸排泄。在尿酸得到控制后，手腳不疼了之后，自然療法的時期，大家就可以安心的，放心大膽吃了，所以，枸杞屬于治療食物，前期治療，不建議食用枸杞。

血中尿酸全部從腎小球濾過，其中98 %在近曲小管中段又被分泌到腎小球腔內，然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到腎小管腔內,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出 。尿酸的排泄在一般情況下，就比較少，主要因為重吸收。另外就是酸堿度。適度堿化尿液能提高尿酸30%排出率。少量堿性物質會在消化道中直接被中和，因此要起到中和尿酸的作用，堿性物質的攝入必須達到一定量，在與胃酸等酸性消化液充分反應后才能進入血液接觸尿酸。而在這之前，人體的酸堿平衡早已被打破。也就是說，想要通過堿性食物來堿化尿液，需要達到一定的量，少了并不起作用。