一、Ⅰ型超敏反應的免疫學機制，并舉例臨床疾病。
也叫過敏反應，是由IgE介導，以生理功能紊亂為主的速發型超敏反應，無明顯組織損傷。
發生機制：
1、致敏階段
變應原刺激B細胞增殖分化為漿細胞，產生IgE類抗體。
IgE以其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞的Fc受體結合，使機體處于致敏階段。
2、激發階段
相同變應原再次進入機體，與致敏肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的IgE特異性結合，啟動脫顆粒反應。
釋放預先合成的組胺、激舦原酶等，同時迅速合成白三烯、前列腺素D2（PGD2）、血小板活化因子（PAF）。
3、效應階段
生物活性介質作用于效應組織和器官，產生以毛細血管擴張、血管通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。
臨床疾病舉例：
1、青霉素過敏性休克
2、血清過敏性休克（如破傷風抗毒素、白喉抗毒素等）
3、變應性鼻炎? ? ? ? ? ? ? 4、支氣管哮喘? ? ? ? ? 5、食物過敏癥
二、Ⅱ型超敏反應的免疫學機制？并舉例臨床疾病
是由IgG/IgM與靶細胞表面的抗原結合后，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應。
發生機制：
1、變應原
1）靶細胞表面固有抗原
同種異型抗原（如ABO血型抗原、Rh血型抗原、HLA抗原）
自身抗原（如微生物感染）
異嗜性抗原（如鏈球菌M蛋白和心瓣膜具有的共同抗原）
隱蔽抗原
2）外來抗原或半抗原
藥物、微生物等吸附在靶細胞膜上成為復合抗原
2、變應素
ABO血型抗原的天然抗體為IgM類
其他抗原以IgG類為主
3、靶細胞損傷機制
? 抗體（IgG/IgM）與靶細胞表面的相應抗原結合后，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參與下，以CDC（補體介導的溶細胞效應）、ADCC、調理作用，引起細胞溶解或組織損傷，主要損傷血細胞和某些組織成分。
臨床常見疾病：
1）輸血反應
多發于ABO血型不符的輸血，引起急性溶血性輸血反應。反復輸血可誘導機體產生抗白細胞抗體，引起非溶血性輸血反應。
2）新生兒溶血癥
最為常見的是母胎ABO血型不符，尤其是O型血母親，胎兒為A型或B型。
最為嚴重的是母胎Rh血型不符，尤其Rh-孕婦再次懷有Rh+胎兒。
3）自身免疫性溶血性貧血
4）藥物過敏性溶血性貧血
5）毒性彌漫性甲狀腺腫?。℅raves病）? ? ? ? ? ? 6）重癥肌無力（抗體機會Ach受體）
三、Ⅲ型超敏反應的免疫學機制？并舉例臨床疾病。
是由中等大小的可溶性IC沉積于毛細血管基底膜等組織，激活補體，在血小板、肥大細胞、中性粒細胞等參與下，引起以中性粒細胞浸潤為主的炎癥反應，主要表現為局部組織充血水腫和損傷。
發生機制：
1、免疫復合物的形成與沉積
1）抗原：游離存在的可溶性抗原（內源性抗原——變性IgG、核抗原；外源性抗原——藥物半抗原、異種血清）
2）抗體：以IgG和IgM為主
3）中等大小的可溶性免疫復合物：存在于血循環中，可沉積于毛細血管基底膜、腎小管基底膜、關節囊滑膜等，引起血管基底膜炎癥和組織損傷。
2、組織損傷機制：
免疫復合物激活補體經典途徑，產生過敏毒素C3a、C4a、C5a。
過敏毒素促使肥大細胞、血小板、嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎癥介質，增加毛細血管通透性，引起局部充血和水腫。
C5a為趨化因子，可吸引中性粒細胞聚集至IC沉積部位，釋放大量溶酶體酶類，引起以中性粒細胞浸潤為主的局部組織損傷，常伴有關節炎、血管炎和腎小球腎炎。
臨床常見疾病：
1、Arthus反應
糖尿病患者反復注射胰島素，體內產生過量抗胰島素抗體，與胰島素形成IC，注射局部出現紅腫、出血和壞死，類似Arthus反應。
2、血清病
因一次性大量注射動物免疫血清，1~2周后出現發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節腫痛、蛋白尿等。
3、鏈球菌性腎小球腎炎和風濕熱
4、系統性紅斑狼瘡（SLE，針對自身細胞核抗原）? ? ? ? 5、類風濕關節炎（抗原：變性IgG）
四、Ⅳ型超敏反應的免疫學機制？并舉例臨床疾病。
是由效應T細胞再次接觸相同的抗原后，引起以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應。反應發生遲緩，24h后出現，48~72h達到高峰。
發生機制：
1、致敏階段——效應T細胞的產生，約需10-14d
變應原主要是胞內菌或病毒感染細胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學物質等。
抗原經APC加工處理后，形成抗原肽-MHC分子復合物，提呈給T細胞識別。
T細胞活化、增值、分化為效應T細胞，包括CD4+Th1細胞、CD8+CTL和記憶性T細胞。
2、效應階段——效應細胞介導炎癥反應和細胞毒作用
CD4+Th1細胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等，募集單核-巨噬細胞和淋巴細胞到達炎癥部位，產生以單個核細胞（單核-巨噬細胞核淋巴細胞）浸潤為主的慢性炎癥反應。
IFN-γ是激活巨噬細胞能力最強的細胞因子。
激活的巨噬細胞是參與遲發型超敏反應的主要效應細胞，可殺傷靶細胞或胞內菌，并釋放大量蛋白酶、組織水解酶等，導致組織損傷。
CTL可釋放穿孔素，直接破壞靶細胞。亦可釋放顆粒酶，或高表達FasL和TNF-α，誘導靶細胞發生凋亡。
臨床常見疾?。?/p>
1、接觸性皮炎
因接觸藥物、化妝品、塑料、油漆、金屬首飾等半抗原后，發生以皮膚損傷（界限清楚的紅腫、丘疹、丘皰疹、水痘，嚴重者可發生皮膚剝脫）為主要特征的Ⅳ型超敏反應。
2、結核性損傷? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 3、急性移植排斥反應
五、固有免疫應答和適應性免疫主要特點的比較（7）
1、參與細胞
固：中性粒細胞、單核-巨噬細胞、NK細胞等
適：T細胞、B細胞、抗原提呈細胞
2、效應分子
固：補體、細胞因子、急性期蛋白、防御素等
適：抗體、細胞因子等
3、作用時相
固：即刻~96h內（4天內）? ? ? ? 適：96h后啟動（四天后）
4、識別受體
固：模式識別受體（PRR）、較少多樣性
適：TCR和BCR，具有高度多樣性
5、識別特點
固：直接識別病原相關分子模式（PAMP）或損傷相關分子模式，具有泛特異性。
適：TCR識別抗原肽-MHC分子復合物；BCR直接識別天然抗原表位，具有高度特異性。
6、作用特點
固：先天具有，無需抗原刺激；
? ? 不涉及免疫細胞增殖分化；
? ? 無特異性；
? ? 無免疫記憶性
適：后天獲得，需抗原誘導；
? ? 特異性細胞克隆增殖分化；
? ? 特異性；
? ? 記憶性；
? ? 耐受性
7、維持時間
固：較短? ? ? ? 適：較長
六、細胞免疫應答VS體液免疫應答
比較項目? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 細胞免疫? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 體液免疫
抗原? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? TD-Ag? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? TD-Ag、TI-Ag
APC加工處理抗原? ? ? ? ? 需要? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 不需要
主要參與細胞? ? ? ? ? ? ? CTL、CD4+Th1細胞、APC? ? ? ? ? ? ? ? ? ? B細胞、CD4+Th2細胞、APC
抗原識別受體? ? ? ? ? ? ? TCR? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? BCR
抗原識別條件? ? ? ? ? ? ? 雙識別、有MHC限制性? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 單識別、無MHC限制性
細胞活化第一信號? ? ? ? ? TCR識別抗原肽-MHC分子復合物? ? ? ? ? ? BCR直接識別天然抗原表位
細胞活化第二信號? ? ? ? ? CD28/B7、LFA-2/LFA-3、LFA-1/ICAM-1等? ? ? CD40/CD40L等
參與的細胞因子? ? ? ? ? ? IL-2等? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等
效應分子? ? ? ? ? ? ? ? ? 穿孔素等細胞毒性介質、細胞因子? ? ? ? ? 抗體
作用機制? ? ? ? ? ? ? ? ? CTL直接特異性殺傷靶細胞? ? ? ? ? ? ? ? 中和作用、調理作用
? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? CD4+Th1細胞釋放細胞因子，誘發炎癥反應? ADCC、CDC
免疫效應? ? ? ? ? ? ? ? ? 抗腫瘤、抗病毒和胞內菌感染? ? ? ? ? ? ? 抗胞外菌感染、抗外毒素等
六、AIDS？機制？
1、AIDS
獲得性免疫缺陷綜合征，又稱艾滋病，病原體是人類免疫缺陷病毒（HIV）。是由HIV感染后，以CD4+T細胞減少為主的嚴重細胞免疫缺陷臨床綜合征。反復機會性感染、惡性腫瘤以及中樞神經系統退行性病變是其重要臨床特征。
2、HIV致病的機制
? HIV主要破壞CD4+T細胞，亦可侵犯單核-巨噬細胞、樹突狀細胞和神經膠質細胞，造成嚴重的免疫功能缺陷，尤其是細胞免疫功能缺陷，繼而誘發致死性機會性感染（如卡式肺胞菌性間質性肺炎）和惡性腫瘤（如卡波濟肉瘤）。詳細如下：
1）靶細胞
CD4+T細胞——HIV主要攻擊細胞
單核-巨噬細胞
樹突細胞（DC）
神經膠質細胞
2）HIV感染細胞的機制
包膜蛋白gp120結合靶細胞膜上CD4分子，進一步結合細胞表面CXCR4/CCR5，改變HIV包膜蛋白構象，導致gp41暴露。
gp41介導HIV病毒包膜與靶細胞膜融合，使HIV核心進入細胞內。
3）HIV損傷細胞的機制
HIV在CD4+T細胞中復制，可以多種方式損傷靶細胞：
直接殺傷靶細胞
介導感染細胞與未感染細胞的融合
特異性免疫的殺傷作用：HIV誘生的特異性CTL細胞或抗體，通過特異性細胞毒作用或ADCC效應殺傷表達病毒抗原的靶細胞。
誘導CD4+T細胞凋亡
超抗原作用
4）HIV損傷機體免疫功能
細胞免疫功能缺陷
體液免疫功能紊亂
HIV超抗原（如gp41C端）可致多克隆B細胞活化，導致高丙種球蛋白血癥和多種自身抗體產生。隨著病情發展，到AIDS期，由于缺乏Th輔助，體液免疫應答能力下降。
單核-巨噬細胞、DC、NK細胞功能下降
