中文名:突觸

英文名:Synapse

原意：接觸或接點

發現者：英國神經生理學家C.S.謝靈頓

主要作用：利用遞質傳遞神經沖動

名稱來自：希臘語

一、概述

突觸是指一個神經元的沖動傳到另一個神經元或傳到另一細胞間的相互接觸的結構。

突觸是神經元之間在功能上發生聯系的部位，也是信息傳遞的關鍵部位。

在光學顯微鏡下，可以看到一個神經元的軸突末梢經過多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸，形成突觸。

從電子顯微鏡下觀察，可以看到，這種突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分構成。

二、生物原理

突觸一詞首先由英國神經生理學家C.S.謝靈頓于1897年研究脊髓反射時引入生理學，用以表示中樞神經系統神經元之間相互接觸并實現功能聯系的部位。而后，又被推廣用來表示神經與效應器細胞間的功能關系部位。Synapse來自希臘語，原意是接觸或接點。?

突觸前細胞借助化學信號，即遞質，將信息轉送到突觸后細胞者，稱化學突觸，借助于電信號傳遞信息者，稱電突觸。

在哺乳動物進行突觸傳遞的幾乎都是化學突觸；電突觸主要見于魚類和兩棲類。

根據突觸前細胞傳來的信號，是使突觸后細胞的興奮性上升或產生興奮還是使其興奮性下降或不易產生興奮，化學和電突觸都又相應地被分為興奮性突觸和抑制性突觸。使下一個神經元產生興奮的為興奮性突觸，對下一個神經元產生抑制效應的為抑制性突觸。

化學突觸或電突觸均由突觸前膜、突觸后膜以及兩膜間的窄縫──突觸間隙所構成，但兩者有著明顯差異。

胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突-樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。

螯蝦腹神經索中，外側與運動巨大纖維間形成的突觸便是興奮性電突觸。在螯蝦螯肢開肌上既有興奮性，也有抑制性化學突觸。此外，尚發現一些同時是化學又是電的混合突觸。

三、生物特點

神經元之間神經沖動的傳導是單方向傳導，即神經沖動只能由一個神經元的軸突傳導給另一個神經元的細胞體或樹突，而不能向相反的方向傳導。這是因為遞質只在突觸前神經元的軸突末梢釋放。當神經沖動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸前膜對鈣離子的通透性增加，突觸間隙中的鈣離子即進入突觸小體內，促使突觸小泡與突觸前膜緊密融合，并出現破裂口。小泡內的遞質釋放到突觸間隙中，并且經過彌散到達突觸后膜，立即與突觸后膜上的蛋白質受體結合，并且改變突觸后膜對離子的通透性，引起突觸后膜發生興奮性或抑制性的變化。這里，遞質起攜帶信息的作用。

由于突觸的單向傳遞，中樞神經系統內沖動的傳遞就有一定的方向，即由傳入神經元傳向中間神經元，再傳向傳出神經元，從而使整個神經系統的活動能夠有規律地進行。中樞神經系統中任何反射活動，都需經過突觸傳遞才能完成。

四、研究發展

1896年C．S．Sherrington（C.S.謝靈頓）把神經元與神經元之間的機能接點命名為突觸(synapse)，當時他雖然還不了解接點的形態學，但是他指出神經元與神經元之間是不連續的，而且推論有些突觸是興奮性的有些突觸是抑制性的。

在20世紀30、40年代對于突觸之間是電學傳遞還是化學傳遞曾經發生過爭論。現在知道有兩類突觸：電突觸與化學突觸。神經元之間化學傳遞的基本概念起源于哺乳動物內臟神經系統的研究。

20世紀初，J．N．Langley和他的學生發現腎上腺素的效應與刺激交感神經系統的效應十分相似。他的學生，T．R．Elliott甚至指出，腎上腺素可能是外周神經釋放的化學刺激物。

后來H．H．Dale發現膽堿及其衍生物對心臟、膀胱和唾液腺的效應與刺激副交感神經相似，特別是乙酰膽堿最有效。Dale提出乙酰膽堿、腎上腺素的作用與刺激兩類內臟神經的效應相似性的問題。

Otto Loewi在1921年所做的實驗證明，刺激迷走神經釋放活性化學物質，抑制心搏。繼而證明，這種化學物質就是乙酰膽堿。

1936年Dale等人在刺激支配肌肉的運動神經后得到了神經釋放的乙酰膽堿，因而把化學傳遞的假說推廣到全部外周神經系統。證明乙酰膽堿是神經肌肉接點的神經遞質后，直到1952年中樞神經系統的化學遞質說才被廣泛接受，而在7年之后，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地證明了電突觸的存在。

Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞。電學傳遞可以發生在中樞神經系統的細胞之間、平滑肌細胞之間、心肌細胞之間、感受器細胞和感覺軸突之間。一個電突觸的突觸前膜和突觸后膜緊緊貼在一起形成縫隙連接，電流經過縫隙連接從一個細胞很容易流到另一個細胞。

五、組成結構

化學突觸或電突觸均由突觸前、后膜以及兩膜間的窄縫──突觸間隙所構成，但兩者有著明顯差異。胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突－樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。

當軸突末梢與另一神經元的樹突或胞體形成化學突觸時，往往先形成膨大，稱突觸扣。扣內可見數量眾多的直徑在 30～150納米的球形小泡，稱突觸泡，還有較多的線粒體。遞質貯存于突觸泡內。一般認為，直徑為30～50納米的電子透明小泡內貯存的是乙酰膽堿 (Ach)或氨基酸類遞質。

有些突觸扣內含有直徑 80～150納米的帶芯突觸泡和一些電子密度不同的較小突觸泡，這些突觸泡可能含有多肽。那些以生物胺為遞質的突觸內也含有不同電子密度的或大或小的突觸泡。突觸膜增厚也是化學突觸的特點。高等動物中樞突觸被分為GrayⅠ型和Ⅱ型，或簡稱Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突觸間隙寬約30納米，后膜明顯增厚，面積大；多見于軸突-樹突突觸；后者的突觸間隙寬約20納米，后膜只輕度增厚，面積小，多見于軸突-胞體突觸。當然也存在介于兩者之間的移行型。

電突觸沒有突觸泡和線粒體的匯聚，它的兩個突觸膜曾一度被錯誤地認為是融合起來的，實際上兩者之間有 2納米的突觸間隙；因此電突觸又稱間隙接頭。電突觸的兩側突觸膜都無明顯的增厚現象，膜內側胞漿中也無突觸泡的匯聚，但存在一些把兩側突觸膜連接起來的、直徑約2納米的中空小橋，兩側神經元的胞漿（除大分子外）借以相通。如將化子量不大的熒光色素注入一側胞漿中，往往可能過小橋孔擴散到另一神經元。這樣的兩個神經元，稱色素耦聯神經元。

化學突觸的傳遞 沖動傳到突觸前末梢，觸發前膜中的Ca離子通道開放，一定量的Ca離子順濃度差流入突觸扣。在Ca 離子的作用下一定數量的突觸泡與突觸前膜融合后開口，將內含的遞質外排到突觸間隙。此過程稱胞吐。

被釋放的遞質，擴散通過突觸間隙，到達突觸后膜，與位于后膜中的受體結合，形成遞質受體復合體，觸發受體改變構型，開放通道，使某些特定離子得以沿各自濃度梯度流入或流出。這種離子流所攜帶的凈電流，或使突觸后膜出現去極化變化，稱興奮性突觸后電位(EPSP)，或使突觸后膜出現超極化變化，稱抑制性突觸后電位(IPSP)。至今尚未發現興奮性突觸與抑制性突觸在精細結構上的特征性區別，有人報道含圓形突觸泡者為興奮性突觸，含橢圓形突觸泡者為抑制性突觸，但尚未得到進一步證實。

由細胞內記錄的EPSP和IPSP都是迅速上升、緩慢下降、持續約30毫秒的局部電變化，只是在正常膜電位條件下前者為正，后者為負，以及IPSP的時程稍短些。

高等動物中樞每一突觸后神經元上通常形成大量的突觸（包括興奮性和抑制性的），貓脊髓前角的一個運動神經元胞體上形成1200～1800個突觸，約占據神經元胞體表面的38%。神經元通過對EPSP和IPSP進行空間總和（即對在神經元不同位置上出現的EPSP和IPSP進行總和）和時間總和（即對每個突觸重復發生的突觸后電位進行總和），以決定它產生興奮還是抑制。總和后，如興奮性突觸后電位達到閾值，便觸發動作電位。在突觸傳遞中遞質一旦釋放，無論是否已與受體結合，便又迅速地被分解或被重吸收到突觸扣內或擴散離開突觸間隙，使突觸得以為下次傳遞作好準備。

六、分類方法

根據神經沖動通過突觸的方式分類

（1）電突觸

在突觸前神經元（神經末端）與突觸后神經元之間存在著電緊張偶聯（electrotonic coupling），突觸前產生的活動電流一部分向突觸后流入，使興奮性發生變化，這種型的突觸稱為電突觸。突觸前膜與突觸后膜間以間隙連接相連，兩胞膜之間以原生質相通，神經沖動直接通過。見于腔腸動物，蚯蚓，蝦，軟體動物等無脊椎動物，也存在于平滑肌之間，心肌細胞之間，感受器細胞與感覺神經元之間。

特點：傳導快，傳導方向大多是不定的。

（2）化學性突觸

由突觸前部，突觸間隙，突觸后部三部分構成。無脊椎動物中，軸突多于其他神經元的樹突形成突觸。而在脊椎動物中，軸突可與樹突相連，但更多的與胞體相連形成突觸。

根據突觸接觸的部位分類

一般來說，高等哺乳動物最主要的突觸接觸形式有三種：

（1）軸突-樹突突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的樹突相接觸。

（2）軸突-胞體突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的胞體相接觸。

（3）軸突-軸突突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的軸丘或軸突末梢相接觸。

除上述三種主要突觸形式外，電鏡下觀察無脊椎動物和低等脊椎動物的神經組織時，發現神經元之間的任何一部分都可以彼此形成突觸，如樹突-樹突型突觸、樹突-胞體型突觸和胞體-胞體型突觸等。但這三種突觸常為生物電傳遞突觸，其結構特征是突觸間隙極窄，只有約20～30埃。它們聯接的形式為低電阻的縫隙連接。生物電沖動的傳導和離子交換可以橫過此間隙進行，是一種電傳遞型式。電傳遞的特點是快速同步，基本上無突觸延擱。近年來在哺乳類動物，如猴、貓、大白鼠、小白鼠等腦各部某些細胞均曾發現存在有縫隙連接。

根據突觸的結合形式分類

張香桐(1952)根據大腦皮質錐體細胞上的突觸結合形式，將突觸分為：

(1)包圍式突觸。一個軸突末梢的許多分支密集地貼附在另一神經元的胞體上，這種結合形式使興奮易于總合，相當于軸突-胞體突觸。

(2)依傍式突觸。一個神經元的軸突末梢分支與另一神經元的樹突或胞體的某一點相接觸，這一結合形式起易化作用，相當于軸突-樹突突觸或軸突-胞體突觸。

根據突觸對神經元活動的影響分類

(1)興奮性突觸，使下一個神經元興奮；

(2)抑制性突觸，使下一個神經元抑制。

七、突觸的抑制和易化

抑制過程是中樞神經系統的另一種基本神經活動。表現在使機體內某些反射活動減弱或停止，在中樞本身，表現為興奮性降低，暫時失去傳遞興奮的能力，電活動呈超極化狀態。所以，抑制過程并不是簡單的靜止或休息，而是與興奮過程相對立的主動的神經活動。中樞抑制（central inhibition）有許多與中樞興奮相類似的基本特征。例如，抑制的發生也需要由刺激引起，抑制也有擴散和集中、總和、后放等等。根據中樞神經系統內抑制發生機制的不同，目前認為抑制可分為兩類。

1.突觸后抑制

在突觸的傳遞中已經提到，如果突觸后膜發生超極化，即產生抑制性突觸后電位，使突觸后神經元興奮性降低，不易去極化而呈現抑制。這種抑制就稱為突觸后抑制（postsynaptic inhibition）。在哺乳動物中，所有的突觸后抑制都是由一個稱為抑制性中間神經元釋放抑制性遞質引起的。據此，一個興奮性神經元，通過突觸聯系能引起其它神經元產生興奮，但不能直接引起其它神經元產生突觸后抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經元，然后轉而抑制其它的神經元。突觸后抑制根據神經元聯系的方式不同，又可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。

傳入側支性抑制（collateral inhibition）是指一條感覺傳入纖維的沖動進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞神經元，另一方面通過其側支興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性中間神經元的活動轉而抑制另一中樞神經元。例如：動物運動時，伸肌的肌梭傳入纖維的沖動進入中樞后，直接興奮伸肌的α運動神經元，同時發出側支興奮一個抑制性中間神經元，轉而抑制同側屈肌的α-運動神經元，導致伸肌收縮而屈肌舒張。這種形式的抑制不僅在脊髓內具有，腦內也有。其作用在于使不同中樞之間的活動協調起來。這種抑制曾被稱為交互抑制（reciprocal inhibition）。

回返性抑制（recurrent inhibition）是指某一中樞的神經元興奮時，其傳出沖動在沿軸突外傳的同時，又經其軸突側支興奮另一抑制性中間神經元，后者興奮沿其軸突返回來作用于原先發放沖動的神經元。回返性抑制的結構基礎是神經元之間的環式聯系，其典型代表是脊髓內的閏紹細胞對運動神經元的反饋抑制，脊髓腹角運動神經元在發出軸突支配骨骼肌時，其軸突在尚未離開脊髓腹角灰質前發出側支支配腹角灰質中一種小的神經細胞—閏紹細胞。閏紹細胞是個抑制性中間神經元，它興奮時使原發放沖動的運動神經元發生抑制。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質可能是甘氨酸，其作用可被士的寧和破傷風毒素所破壞。如果閏紹細胞的功能被破壞，將會出現強烈的肌肉痙攣。回返性抑制在中樞內廣泛存在，它使神經元的興奮能及時終止，起著負反饋的調節作用。

2.突觸前抑制（presynaptic inhibition）

當突觸后膜受到突觸前軸突末梢的影響，使后膜上的興奮性突觸后電位減小，導致突觸后神經元不易或不能興奮而呈現抑制，稱為突觸前抑制。這種抑制的發生不在突觸后膜而在突觸前的軸突末梢，因為此時的突觸后膜并不產生抑制性突觸后電位。突觸前抑制是通過軸一軸突觸的活動而發生的。當軸突Ⅰ與運動神經元構成軸—體突觸；軸突Ⅱ與軸突Ⅰ構成軸—軸突觸，軸突Ⅱ不直接接觸運動神經元。當軸突Ⅱ單獨興奮時該運動神經元沒有反應，但可使軸突Ⅰ發生部分去極化，使靜息電位變小。而當軸突Ⅰ單獨興奮時，則可使運動神經元產生興奮性突觸后電位（約10mV）。如果軸突Ⅱ先興奮，接著軸突Ⅰ興奮，則該運動神經元的興奮性突觸后電位將減小（5mV），可見軸突Ⅱ的活動能抑制軸突Ⅰ對運動神經元的興奮作用。

關于突觸前抑制發生的原因，在興奮性突觸傳遞中已提到，動作電位是觸發遞質釋放的因素，動作電位大遞質釋放量多，動作電位小遞質釋放量就少。而動作電位的大小又決定于安靜時膜電位的大小。膜電位大產生的動作電位就大，反之則小。當軸突Ⅱ興奮時，將引起軸突Ⅰ發生較小程度的去極化，使軸突Ⅰ的膜電位減小，因而軸突Ⅰ興奮時所產生的動作電位就變小，釋放的興奮性遞質也就減少，從而引起的興奮性突觸后電位也隨之降低，達不到閾電位水平，故突觸后神經元不能進入興奮狀態，而呈現抑制。因此，突觸前膜的去極化程度越大，突觸后膜上的興奮性突觸后電位就越小，抑制的程度也就越強。突觸前抑制是由于突觸前膜的去極化引起的，故也稱去極化抑制。

現已證明，突觸前抑制多見于脊髓背角的感覺傳入途徑中，使初級傳入神經末梢發生去極化。其遞質為γ氨基丁酸，它能使初級傳入神經末梢對某些離子的通透性增大。突觸前抑制的作用在于：

①當機體同時受到不同刺激時，通過它抑制掉那些次要的神經元的活動，以突出對機體最有意義的神經元的活動。

②大腦皮質、腦干、小腦等發出的后行纖維通過腦干和脊髓，也可分出側支對感覺傳入沖動發生突觸前抑制，這可能是高級中樞控制感覺信息的傳入，產生清晰感覺和“注意力”集中的原理之一。

3.突觸的易化（presynaptic facilitation）

易化是指通過突觸傳遞使某些生理過程變得容易發生的現象。突觸后易化=EPSP.突觸前易化=在與突觸前抑制同樣的結構基礎上，由于到達軸Ⅰ的AP時程延長，Ca2+通道開放時間增加，運動神經元胞體產生得EPSP變大。

八、整合作用

神經元之間不是單線相連，而是多線連接成錯綜復雜的網絡的。每一個神經元總是和多個神經元相連。一個中間神經元，一方面和多個神經元的軸突形成很多突觸(高等動物可形成100～10000個突觸)，另一方面又以自身軸突的多個分支和多個神經元(中間神經元和運動神經元)的細胞體和樹突形成多個突觸。一般說來，一個突觸前細胞的刺激量不足以引起突觸后細胞的反應，即不足以產生足夠的遞質，使突觸后細胞膜的極性發生逆轉；只有在幾個突觸細胞的共同刺激下，使多個突觸都產生遞質，這些遞質的作用總合才能使突觸后細胞興奮。一個突觸后細胞可同時與幾個突觸前細胞分別連成興奮性和抑制性兩種突觸。這兩種突觸的作用可以互相抵消。如果抑制性突觸發生作用，那就需要更強的興奮性刺激才能使突觸后細胞興奮。

一個神經元就是一個整合器，隨時都在接受成百上千的信息，隨時都在對所接受的信息進行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后決定是興奮還是保持沉默(抑制)，這就是神經元的整合作用(integration)。這大概正是生物體內神經網絡對于傳入的信息加工處理的基本機制。身體中90%以上神經細胞體都是分布于腦和脊髓中，其余10%存在于中樞神經系統以外的神經節中。因此，不難理解，神經整合主要是在腦和脊髓中進行。

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