在臨床中尤其是骨科、麻醉科我們最大的競(jìng)品就是特耐(帕瑞昔布鈉),那么最臨床拜訪中如果老師問(wèn)我們凱紛和特耐同屬于NSAID類(lèi)藥物,有什么不同?那我們開(kāi)如何回答?

首先凱紛是屬于COX(環(huán)氧酶)均衡抑制劑,特耐屬于COX-2抑制劑,那么我們先了解一下COX有兩種同工酶COX-1和COX-2。前者為結(jié)構(gòu)型被稱(chēng)為要素酶或管家酶,主要存在于血管、胃、腎等組織中,國(guó)內(nèi)、外學(xué)者普遍認(rèn)為它產(chǎn)生的PG參與機(jī)體正常生理過(guò)程和保護(hù)功能,如維持胃腸黏膜完整性、調(diào)節(jié)血小板功能和腎血流;后者為誘導(dǎo)型,是經(jīng)刺激迅速產(chǎn)生的誘導(dǎo)酶,即由各種損傷性化學(xué)、物理和生物因子誘導(dǎo)其產(chǎn)生,進(jìn)而催化PGs合成參與炎癥反應(yīng)。COX-1和COX2在功能上有重疊和互補(bǔ)性,共同發(fā)揮對(duì)機(jī)理的保護(hù)作用。

其中COX-1生成的TAX2(血栓烷A2)位于血小板具有活化血小板促進(jìn)血管收縮作用,從而會(huì)導(dǎo)致血栓行程,COX-2生成PGl2位于血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抑制血小板舒張血管作用,從而抑制血栓形成,增加心血管事件發(fā)生。

那么凱紛(氟比洛芬酯)屬于COX非特異性抑制劑,會(huì)均衡抑制COX-1和COX-2,所以凱紛在消炎鎮(zhèn)痛的同時(shí)不增加心血管事件發(fā)生

特耐屬于COX-2特異性抑制劑特異性COX-2抑制劑對(duì)COX-2高度抑制,雖取得抗炎效果,但出現(xiàn)了新的心血管及腎等方面的副作用,從而增加心血管時(shí)間

從而證明臨床使用過(guò)程中凱紛安全性大大高于特耐。

在臨床應(yīng)用中,由于特耐與其它藥物在溶液中混合出現(xiàn)沉淀,因此不論在溶解或是注射過(guò)程中,帕瑞昔布嚴(yán)禁與其它藥物混合。最大劑量連續(xù)使用不能超過(guò)三天。而凱紛可以跟其他藥物同時(shí)使用(洛美沙星、諾氟沙星、依諾沙星除外),且相應(yīng)研究最長(zhǎng)可連續(xù)使用28天。老師們?cè)谂R床應(yīng)用中會(huì)方便很多。

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