Unit1 textB?

發炎的定義和性質1當活組織受傷，一系列的變化，這可能會持續幾個小時，幾天或幾周，發生在和周圍的損傷面積。這種損傷的反應稱為炎癥，一詞源于拉丁文，意思是燒inflammare。2傷是不正常的，但身體的反應，炎癥，是一種正常的，復雜的生理反應，只有一個可能，尤其是受傷的情況下。由約翰·亨特（1794），誰，他的戰爭創傷的研究后，得出結論：“炎癥本身是不被考慮作為一種疾病??，但這種炎癥反應性被首次發現，作為一個有益的操作，一些暴力或一些隨之而來的病“。許多不同類型的損傷可能會引起炎癥。他們可分為如下：1）物理因素，如過度加熱或冷卻，紫外線或電離輻射或機械損傷。2）化學物質，包括各種細菌的毒素。3）過敏反應。可能與細菌或其他抗原抗體或致敏淋巴細胞的反應，過敏釋放物質引起的炎癥反應機制。4）微生物感染的炎癥很重要的原因。在一些微生物可能傷害組織方式由外或內毒素的釋放，過敏機制或看到許多病毒感染的細胞死亡的細胞增殖。5）從幾乎任何原因引起的組織壞死，導致在鄰近的活組織誘導炎癥的物質釋放。4，在受傷后的頭幾個小時的反應傷害的原因是定型，并廣泛應用于不同的各種類似的初步反應，急性炎癥反應。通常表示后綴炎的炎癥病灶性質。因此，闌尾發炎是闌尾炎，肝炎等。偶爾有歷史的例外。肺部發炎是傳統的肺炎，肺炎，胸膜胸膜炎胸膜炎。急性和慢性長期指的響應時間。急性炎癥持續數天或數周;慢性炎癥持續幾個星期，幾個月，甚至幾年。5炎癥反應通常是有益的，的確是在打擊大多數感染和限制許多有毒物質的有害影響的關鍵。然而，它并不總是利益。有許多情況下，當組織或其他不良影響的破壞是由于不損傷劑，但一個或其他方面的身體受傷的反應。例如在喉部的急性炎癥有可能是足夠的炎性腫脹，阻礙呼吸道和窒息導致死亡。同時在奧胡斯的反應和某些蜱叮咬，組織壞死，局部反應是由物質積聚在損傷部位的炎癥反應的一部分，多形核白細胞中解放出來：如壞死引起的，不會發生在剝奪動物骨髓的毒藥，如氮芥治療前血白細胞。認為炎癥是最好的，而不是作為一個單一的過程，但作為一個獨特的過程，每一個可能演變為對損傷防御集合，但每個都有潛在的有害影響。急性炎癥6這是有害代理即刻和早期反應，并影響到相鄰的血管和結締組織受傷的細胞。在急性炎癥過程中的主要成分有三種：（舒張）增加血流量，血管通透性增加（滲出）和白血細胞到受傷的組織（移民）出口。這三個組件是由許多化學物質生產或在損傷部位釋放的調解協調和相互關聯的。調解員包括組胺，緩激肽，補體和許多其他的藥理活性物質。這里強調的是炎癥過程的病理學家可見的形態學方面，而不是對藥物和生化事件。7舒張。直接損傷后血管擴張發生。在陪審團網站的擴張微血管變得充滿血液（充血）。通過擴張微血管血流最初是迅速的，但很快放慢，因為在血管通透性和血漿水的損失，同時增加引起血粘度。在緩緩移動的血流量變化的格局。紅細胞往往聚集在中心的管腔和白細胞承擔更多的外圍陣地附近的血管壁。這種白細胞的邊集是在移民過程中一個重要的初始步驟。如果流動變得很慢，血可血塊，形成血栓。8滲出。這是液體和溶質，特別是蛋白質，通過增加血管壁的通道。導致血管通透性增加的機制是復雜的，不完全理解。它們包括內皮細胞的濃度或損害，調解員的作用，局部的血流動力學部隊和蛋白質逃逸到間質組織的滲透影響。泄漏的蛋白質大約是在其分子大小的比例。白蛋白是最大的金額，但如果血管通透性是廣泛的，大量的纖維蛋白原可能會泄漏出來。滲出是當地一個重要的防御機制。在組織間液的增加稀釋毒素，如球蛋白蛋白是有效的中和劑，如細菌。這增加了流體有時也被稱為炎癥水腫或根本水腫。9移民。白血細胞，主要是中性粒細胞和單核細胞的移民也是一個重要的防御機制。這是吞噬細胞的吞噬和消化外來顆粒物質，如細菌，死細胞碎片。白細胞移民是一個積極的過程發生在兩個階段。堅持細胞的內皮細胞表面（pavementing），然后通過積極遷移之間的內皮細胞和組織空間的差距。白細胞的機制，堅持在未知的內皮細胞。移民是一個活躍的的變形蟲過程一旦船只外，中性粒細胞的移動速度為每分鐘20微米。單核細胞，巨噬細胞分化，移動更慢。運動是在組織間隙中的白細胞在損傷部位的大方向極化。這個過程中，稱為趨化性，是介導的補體，激肽和凝血系統的組成部分，如各種化學誘。由于中性粒細胞的血液循環，在更大的數量，因為他們移動速度比巨噬細胞，細胞浸潤到受損組織的第一階段是由嗜中性粒細胞為主。隨著時間的巨噬細胞數量的增加通道和后2天或3天的巨噬細胞多于在最為炎癥，中性粒細胞。10

變種。雖然急性炎癥的主要組成部分，是目前在所有受損的組織，這個比例根據不同的性質，持續時間和傷害的程度和受傷的組織本身的性質。資格條件，可??用于指定炎癥的主要特征。例如，漿液性滲出物，是指燒傷后充液水泡。11后遺癥。急性炎癥，是在一個動態的響應損傷的第一步。取決于損傷的性質和程度的后遺癥。分辨率是指在正常情況下完全恢復被刪除后的急性炎癥的原因。這發生時，有最小的細胞死亡和組織損傷，迅速消除病原體，和當地實際情況，有利于去除液和由淋巴管和泥石流所吞噬。

Unit2 textc

簡介：基因組的關聯性研究能幫助科學家挑選出靶基因并且通過生物學途徑進行深層次調查，但是它們不是解釋疾病機理的最終工具。

一個新的基因組范圍的關聯性研究（GWAS）發現幾個連鎖突變能增加進行性酒精依賴的敏感性，這帶給科學家一個進一步了解酗酒的發雜生物學機理的方法。

兩個都位于染色體上2P35區域的單核苷酸多態性（SNPs）對于在相關的同種疾病總數的酒精依賴上有著最高程度的相關性。這些單核苷酸多態性位于PECR基因附近，PECR基因是給一種在脂肪酸代謝中特別是當生物體的能量供給由葡萄糖轉化為脂肪時相關的酶（反-2-烯醇基-輔酶A還原酶）編碼的。

第三個對于酒精依賴有輕度相關性單核苷酸多態性位于PECR基因內部。這三個變體有“強烈連鎖不平衡，簡稱LD，意味著在不同位置的相同變體幾乎總是一起出現”，Marcella Rietschel,M.D.,這項研究的資深研究者告訴《精神病學消息》。“所以它非常有可能與PECR基因在酒精依賴癥上是相關的，雖然還不確定。”

Rietschel是德國漢堡大學曼海姆精神衛生研究中心的一名基因流行病學精神疾病方面的教授。

這些染色體區域牽涉大酒精依賴癥的先前研究。PECR基因在肝臟大量表達，但很少在大腦表達。“當酒精僅不在大腦起作用，酒精依賴癥就能被許多非大腦靶的因素調控”，Rietschel說。“最為人們熟知的調控嗜酒的變體是基因里代謝酒精的變體，像乙醇脫氫酶基因族。”

這項研究證實了若干其他與酒精依賴癥的關聯的單核苷酸多態性，包括那些位于ADH1基因上，對酒精代謝的乙醇脫氫酶中的一個酶編碼的SNPs和CDH13基因上，對細胞黏附蛋白（T-鈣粘蛋白）編碼的SNPs。這兩個基因都牽涉到先前對酒精依賴癥的研究。

盡管有這些強有力的證據，但這些變體和它們對酒精依賴癥上的影響需要牽涉到另外的研究。“不確定是許多GWA遭遇到的一個問題，一個SNP被發現是相關的，但是它本身的結構卻不是，所以人們不能確定是否這個SNP它本身和基因調節有關，或者是否它僅僅是和其它位置遙遠甚至在別的基因上的SNPs存在連鎖不平衡”，Rietschel說。因為這三個在這項研究中被發現的頂端的SNPs接近并且在PECR基因上。“這個基因確實能作為進一步的證據。”

研究者使用的是一份487名酒精依賴癥患者和1,358名對照者的樣本，首先完成了多于500,000個SNPs的基因組掃描。GWAS確定了121個遺傳相關性的候選SNPs。

被GWAS挑選的患者是有著DSM-IV診斷的酒精依賴癥的德國人，他們病情嚴重到需要入院接受治療或者接受酒精脫癮性腦綜合癥的保護。另外，受試者都早于28歲發病，早發的酒精依賴癥顯示出更強的遺傳成分。因為酒精依賴癥是多種基因型和表現性的多因子病，研究者為減少不均一性縮小了對臨床相似病人的抽樣。

由于每個人存在大量突變，加上GWAS已經掃描過的，科學家面臨的挑戰是淘汰假陽性采樣，即那些對事實上是隨機符合的疾病顯示出重要相關性的變體。為將錯誤采樣最小化和將真實疾病相關性突變最大化，基因相關性研究常用的方法是嚴格的統計標準和重復研究。

這里，研究者使用了一種叫收斂功能基因組學的方法。這個方法結合了從動物模型得來的基因表達數據，從人基因關聯性研究中獲得的證據和從尸體剖檢中人大腦組織的發現，幫助在許多有希望的候選基因中或者最有可能的生物途徑中區分優等次序。這項研究中，19個SNPs在人類GWAS的發現與小鼠中具有酗酒品系的同源染色體，過度表達的基因對比后被確定。

在對從GWAS獲得的121個候選SNPs和19個從收斂功能基因組學SNPs分析，研究者完成了對1024個男性酒精依賴癥患者和996個年齡一致的控制者的重復研究。重復研究證實了15個SNPs和酒精依賴癥有重要的相關性。

這項研究是德國政府和歐委會準許并資助的。

Unit3 textA

孤獨癥患者通常有出色的記憶力、數學技能、或音樂天賦，這常常使專家們驚嘆不已。現在科學家們發現，那些被認為是造成孤獨癥的基因，可能也會造就數學、音樂、和其它方面的天才。

這個發現是從一項對劍橋大學378名學生的關于孤獨癥的研究中得出的。這項研究發現，數學專業中患孤獨癥的學生可以達到非數學專業的七倍。另外，數學專業學生的同胞手足中患孤獨癥的，是非數學專業的五倍。

如果被證實了的話，它就可以解釋為什么孤獨癥---一種人際交流障礙---仍然存在于各種社會形態中。很有可能這些基因通常是有益的，只有出現在錯誤的組合中才會造成孤獨癥。指導這項研究的劍橋孤獨癥研究所所長Simon Baron-Cohen教授說：‘我們對孤獨癥的認識正在經歷一個轉變。’

‘顯然，基因對孤獨癥的形成有著重要的作用，而同樣的基因也與某些聰明才智相關聯。’

長期以來，科學家們對于孤獨癥與某些智力天賦之間顯著的相關性很感興趣。這也使得孤獨癥在大眾文化中成了熱門，產生了由達斯汀·霍夫曼和湯姆·克魯斯主演的《雨人》一類的影片，以及《夜色下的死狗之謎》（The Curious Incident of the Dog in the Nighttime）一類的故事書。

有些孤獨癥患者因他們的創造力而名噪天下。34歲的英國藝術家Stephen Wiltshire小的時候不說話，被診斷為典型孤獨癥。他從五歲起開始畫畫，很快就把城市景色畫了個遍。他的驚人業績之一，是在乘直升機在東京上空短暫飛行之后，僅憑記憶將東京全景詳盡地描畫出來。從那以后他開辦了自己的畫廊。

孤獨癥和與之相關的阿斯伯格綜合癥是很常見的精神疾患，在英國大約有六十萬患者。男孩患孤獨癥的機會是女孩的4倍。孤獨癥患者可能會有一些特殊的才能，但是他們也很容易焦慮，產生強迫行為和其他問題。這些問題給他們造成的痛苦要大大超過他們在才智上的優勢。

孤獨癥可以在家庭的幾代人中出現的事實，說明它的成因有部分的遺傳因素。但是根據進化理論，這種致病基因應當早已被從人口中淘汰掉了。劍橋的研究暗示了為什么這些基因沒有被淘汰的原因---因為在某些基因組合中，這些基因是有益的。

我們需要謹慎對待這樣的研究結果，因為這類研究樣本數量很小。在劍橋的這項研究中，378個數學專業的學生里有7個是孤獨癥。相比之下，對照組的414個學生中只有一個是孤獨癥。

然而，其它的研究也發現了類似的模式。Baron-Cohen說：‘有些研究發現，在孤獨癥兒童的父親和祖父中，以工程為職業的人是非孤獨癥家庭中的兩倍。學習自然科學的學生比學習人文科學的學生有更多的親人患孤獨癥。’

他的這項研究是在英國皇家學會上周（譯注：本文發表于2008年10月5日）的一次會議上宣讀的。它剛好與另一項研究的發現不謀而合。那項研究認為可能有將近三分之一的孤獨癥患者有‘奇能’。

Patricia Howlin，倫敦國王學院精神病研究所的臨床兒童心理學教授，研究了137個孤獨癥患者；其中39人（占29%）有特殊才能。最常見的才能是超常的記憶力。

她說：‘過去人們認為只有百分之五到十的患者有這樣的才能，但是從來沒有人認真地測量過。看來這樣的人很多。如果我們能給他們以適當的培養和引導，就會有更多的患者能夠獨立生活，甚至成為成功人士。’

這種認為孤獨癥有它好的一面的觀點受到了一些孤獨癥人士的歡迎。這類人士對自己被視為‘殘疾’甚為反感，所以他們將非孤獨癥人士稱為‘神經標準人（Neurotypicals）’，以說明在孤獨癥人士眼中，他們才是有缺陷的一類。

悉尼大學心智中心主任Allan Snyder教授說：‘在孤獨癥譜系中，一端是典型的有嚴重心智缺陷的患者，而另一端是獲諾貝爾獎的天才。這兩個極端的患者都有著孤獨癥的核心特征，比如注重細節，著魔于某些興趣，以及無法從他人的角度思考問題。’

61歲的Temple Grandin小時候被診斷為孤獨癥，而她現在是科羅拉多州立大學的動物學教授。她說：‘患有孤獨癥的人們在人類進化和文化方面一直扮演著重要的角色。在有計算機以前，設計一個大教堂就需要一個有類似于孤獨癥患者那樣的記憶力的設計師。像牛頓和愛因斯坦這樣的科學家也表現得很像孤獨癥患者。我們全世界的人都應當感謝那些設計計算機和編寫程序的人們，他們中間的很多人都表現出孤獨癥的性格。’

對Baron-Cohen來說，下一步是去發現與孤獨癥相關的基因；他將與國王學院的Ian Craig教授合作，對大量的孤獨癥患者和數學家進行DNA掃描。

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C.S.劉易斯曾引用朱文諾爾的話寫到：“一個年老的生命該承受多少無盡的、痛苦的病痛的折磨。”然而考慮到劉易斯本人64歲時就與世長辭，以如今的標準來說算是相對年輕了。

自從劉易斯在1963年逝世以來，人們對老年的定義已經發生了變化——的確，我們中的多數人如今并不希望長壽，而是預料長壽。來自南丹麥大學老齡化研究中心的研究院聲稱，人們的預期壽命將繼續無限期地增加下去，2000年在英國出生的嬰兒有半數將可活過100歲，2007年在日本出生的嬰兒有一半可以活過107歲。

這引發了很多問題。我們將如何應對一個老齡化的社會？在老年擁有良好的身體狀況是由基因、飲食習慣或者生活方式所決定的嗎？預期壽命將會繼續上升嗎，抑或人類身體有一個內在的極限？

令健康愛好者們失望的是，第二個問題的答案似乎是基因所決定的。本月前段時間，來自波士頓大學的一組科學家聲稱能夠預言人群中的哪些人可以活到100歲，準確率達77%。通過對超過1,000個逾百歲老人的DNA進行研究并將之與普通人口進行比較，他們發現基因特征似乎是長壽的決定因素。

然而，即便這項研究是準確的，沒有相關基因特征的人們也不需要感到絕望。來自日本的新發現提出了一個令人吃驚的延長壽命的方法——變成女人。Noriko Kagawa博士是東京加藤婦女診所的副主任，兩星期錢他曾在羅馬的歐洲人類生殖與胚胎醫學會（European Society of Human Reproduction and Embryology ）上透露把卵巢組織移植到老鼠身上不但能恢復它們的生育能力，還能使它們的壽命延長40%（相當于人類壽命的120歲）。

當把從較年幼的老鼠身上得到的微小組織移植到較年長的老鼠身上時，Kagawa博士驚訝地發現后者不但壽命延長了，并且變得年輕了。“所有接受移植的老鼠都重獲了年輕老鼠的正常生殖行為，”她表示。

發生顛倒的不只它們的更年期。”它們對雄性老鼠表現出興趣，進行交配并生育。一般而言，年老的老鼠都呆在籠子的角落里很少活動，但這些老鼠重又變得活躍起來。它們的關節炎痊愈了。“

Kagawa博士同時指出老鼠自然變薄的毛層又長厚起來了。事實上，研究結果是如此令人意外，以致博士和她的同事們以為自己把籠子的標簽搞混了。那些年老的老鼠變得如此活力充沛、健康和活躍，”她們全都鉆到雄性老鼠堆里了。“

若將此項發現應用到人類身上將是一項突破，但這個可能性是非常大的。”那些或許是出于癌癥治療的需要而在年輕時把卵巢組織冷凍起來的女性，可以在年老時把年輕的組織重植入自己身上，“Kagawa博士表示，”一般來說，這種做法是為了保護她們的生育能力或延長她們的生殖期限。但我們的老鼠實驗證實了這同樣可以延長整體的壽命。“

來自密蘇里州圣路易斯市St.Luke醫院的Sherman Silber博士開創了首例卵巢移植，與Kagawa博士及其組員合作了該項實驗的他顯得信心十足。”這是一個讓婦女更長壽的可行的方法，“他表示，”對這項發現有個一真正的人類應用。任何婦女，不只是癌癥患者，都能從20歲時冷藏一份卵巢組織中獲益，不但能延遲分娩，而且能延長壽命。“

卵巢組織具備延長壽命的功效的原因似乎在于它能夠刺激雌性激素的分泌。當婦女進入更年期時，她們的雌性激素水平會急劇下降，引發熱潮紅、毛發脫落、性欲下降、骨質流失、情緒波動、皮膚問題等等早被充分記載的癥狀。在動物世界里以及原始人類中，女性在更年期后不久就會死去，因為社會不再需要她們的基因。

得益于現代醫學和良好的公共衛生，現代女性可以在更年期后活得跟更年期前一樣長。然而，她們的卵巢并未與壽命一同增長。這意味著女性生命的后半部分將是痛苦的，經常被虛弱所折磨。正如荷蘭烏特勒克醫療中心的Bart Fauser教授解釋說，”女性本不應該在缺乏雌性激素的情況下再存活40到50年。“

因為此項新研究，Silber教授相信就目前來說，女性應該重新考慮激素取代療法：”不要等到55歲或等到你已在衰老的半途中時，那時對你的身體的傷害已經造成了。你應該在45歲的時候，在你開始感覺到這些癥狀之前，就該獲取雌性激素了。“他也預料將來年輕女性將會通過一個快捷的鎖眼程序去切除一片指甲大的卵巢組織，凍藏至更年期時再重植入自己體內，甚至在60歲時再移植多一次。

即使對那些已經過了這個時間點的人，Silber教授也不排除可以從其女兒或者侄女身上移植的可能性。”你只需要嚴格配對組織分型就可以了。預防排異反應也只需要進行小小的免疫抑制藥物治療就可以了。在這方面我們做得越來越好。“

這將導致出現一代“超級美洲獅”的令人吃驚的前景——女性永不衰老，而同齡男性卻不斷衰老、死去。但Silber博士認為男性還是有希望的。“越來越多的泌尿外科醫師認為所有男人都需要睪丸素替換，”他也表示荷爾蒙的分泌能夠延緩衰老。

對于那些不愿意嘗試外科技術的人們，圣路易斯的華盛頓醫科大學的研究表明控制卡路里同樣能夠延長壽命。四月份，科學家聲稱把卡路里攝入量減少10%-50%可以延長動物的壽命，并能減少由于衰老導致的毛病，例如癌癥和心血管疾病。對那些想要跟上自己雌性激素飆升的妻子的男人來說，戒吃甜品會是一個不錯的開頭。

“有人會說活到100歲并不符合自然規律，“Silber博士說，”這樣的話，抗擊癌癥也是違反自然規律的。但沒有人會為此而抱怨。“

然而，正如朱文諾爾幾個世紀前所指出的那樣，只有健康的老年才值得擁有。我們想要通過接受卵巢組織移植活到120歲，但卻要在極端糟糕的健康狀況下度過余生嗎？

所幸的是，日本的老鼠實驗表明了上述情況不會發生。

Kagawa博士指出，移植的作用會逐漸消退，老鼠最后在死之前會經歷第二次正常的更年期。然而，她認為120歲將是人類身體機能耗盡的極限。但為了安全起見，她正考慮在老鼠身上進行一連串的移植實驗，以便測試卵巢神奇的永葆青春的能力的極限。

這些研究者們的發現發表在《科學》的在線版上，對擁有這些特征的人來說似乎是個好消息——但他們的方法和結論仍然為其他科學家所質疑，并且他們也沒有就這套變異基因的常見程度或個體能夠如何測試提供更多的獨到的見解。

Unit3textC

雖然還沒有確定，但如果蘇珊·霍根被認定是“四色視者（tetrachromat）” ，她是不會感到驚訝的。

“四色視者”能看到四種不同的顏色范圍，而不是我們周圍大多數人的三種。

要確認霍根夫人是否真的符合這一描述，需要做基因測試。這能夠解釋為什么這位室內裝潢師拿著3個米黃色墻漆樣品說，“我在其中分別看到金色、灰色和綠色，而我的客戶卻分不出來。”

對我們這些三色視者而言，很難想象四色的世界什么樣子的。然而，威斯康星醫學院的著名色視覺專家杰·奈茨說，單從數學上解釋，其差別會令人震驚。

奈茨博士估計，視網膜上的三種標準顏色視錐，藍綠紅，每種能分辨100個顏色等級。但是，他說，大腦可以指數性的結合這些參數，讓一般人分辨出約100萬種不同的色調。

一個真正的四色視者在紅綠視椎之間，大約在橙色范圍中的某處，還有另一種視錐，其增加的100種顏色等級在理論上能讓她分辨1億種顏色。

這也許就是為什么霍根夫人從華盛頓山的家中的窗戶看出去，通過辨別細微的色彩，能夠說出Point中三條河流的相對深度和渾濁度。

“我在其中看到太多的色彩了，給它們起名字都非常困難，”她說。

奈茨博士和他的妻子莫林共同進行這項研究，他說，只有女人才有可能擁有有超顏色視覺。

這是因為，控制紅綠兩種錐細胞色素的基因位于X染色體上，只有女性有兩條X染色體，從而為兩個X染色體中的紅色視錐都被啟動創造了機會。在少數情況下，婦女也可能有兩個X染色體上不同的綠色視錐。

奈茨博士說，盡管如此，每個具有四種色視錐的婦女都有超色視覺潛力的可能性很小。她們的兩個紅色視錐將在波長上如此接近，導致她們的視覺不會與三色視者有太大差別。

他估計，世界上百分之2至3的婦女有正好位于標準紅綠視錐之間的第四種色視錐，給她們一個巨大的顏色范圍。

通過基因篩選找到四色視者是一回事，證明她們可以看到千萬種更多的色彩則是另一回事。

由英國紐卡斯爾大學的加布里埃爾·喬丹領導的一個研究小組相信，他們找到了一個真正的四色視者。

由某些“色盲”男孩的母親開始，喬丹博士以逆向的方式進行工作。

世界上大約百分之八的男性“色彩不足”，色彩研究者喜歡使用這一名詞而不是“色盲”。

他們中的大多數繼承了兩個紅色或兩個綠色視錐，再加上標準的藍色視錐。這使他們無法分辨紅椒和青椒，掌握牛排的熟度，或者挑選搭配的衣服。

喬丹博士的研究小組利用視力測試在新堡地區挑選出的100余個這種色彩不足的男生。

她知道，這些男孩的母親一定有兩個紅色或兩個綠色視錐。現在，她開始測試這些母親，看看其中哪些有可能是——按她的說法——“強四色視者”。

為了挑出這樣的女人，她想出了一個聰明的測試。 每位被測婦女都觀看一個光學器件，其快速連續的顯示三個小圓盤。其中，兩個小圓盤是純橙色波長，第三個是幾乎相同的紅綠色的混合。這些婦女沒有被告知哪個是哪個。

喬丹博士的理由是，有兩個不同紅視錐的婦女將會看到紅綠色盤與橙色盤是不同的。

在她目前為止測試過的20位婦女中，只有一位可以每次都即時準確的識別出紅綠盤。她現正就這位婦女的唾液進行基因測試，以驗證她是否有不同的紅色錐體的基因。

約旦博士說，這名待確定的婦女是新堡附近的醫師。

她推測，作為一個醫生，超色覺可能可以使她僅僅通過觀察普通醫生看不到膚色細微變化而判斷別人是否生病。

根據奈茨博士的估計，全世界可能有9千9百萬個婦女擁有真正的四色視覺。

但是，他說，在這些人自鳴得意之前，要知道，他們不過是回到了鳥類、兩棲類和爬行類動物已擁有了億萬年的能力。

這些動物早已擁有四色覺，但關鍵的區別是，他們的第四種顏色位于高頻的紫外線區域，在人類可視范圍之外。

奈茨博士說，事實上，這項發現使科學家最近弄清了為什么對某些鳥類，雄性羽毛似乎不如雌性鮮艷。

他說，問題在于觀察者，而不在于鳥。當通過紫外探測器來看這些物種時，雄性有與雌性明顯不同的羽毛。

同樣的道理，他說，我們的眼睛無法以真正的四色視者的感覺方式觀察世界，因此我們無從知道這能給四色視者帶來多少優勢。

對三色視者，他說，“世界上有許多東西在物理上并不相同，但你卻無法區分“，但是擁有四色視覺的女性卻能看到其中的區別。

有時，這就位于美感的邊緣。

所以，當蘇珊·霍根的丈夫在他們的果盤中添加了一只水果后，她笑著說，“我得重新擺一下，顏色才能搭配。“

Unit4 textA

研究表明，多動癥兒童可能患基因紊亂< o>

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報告稱ADHD（注意力缺陷多動障礙）在更大程度上是一種發育性神經狀態而不是行為問題。< o>

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根據科學家最近公布的證據表明，多動癥是基因控制的，因此多動癥兒童的家長不應該被指責未能妥善照顧自己的后代。

患注意力缺陷多動障礙（又稱多動癥）的兒童很難集中注意力，無論是在家里還是學校里自制能力都很差。利他靈-現在被用于治療多動癥兒童最廣泛的藥物，因含有安非他明類物質而受到了愈演愈烈的爭議。在美國，很多家庭希望自己過于活躍的（非多動癥）孩子能在學校表現好一些，此類藥品在這些家庭中很受歡迎，而在英國這類藥品卻被列為化學鎮靜劑。< o>

但是今天，關于與多動癥的爭議已經轉移到了一個全新的領域。一批研究人員的公布的研究結果第一次表明了在多動癥兒童的遺傳物質發生了變異，這項研究是在威康信托基金和其他機構的資助下完成的，而并不是一般的藥物公司。< o>

研究人員們發現的特殊DNA標記與自閉癥和精神分裂癥的DNA處于大腦中的相同區域，他們基因變體是相連的。這篇研究論文的作者在《柳葉刀》（目前世界醫學界最權威的學術刊物之一）說到，這意味著，多動癥應該被歸為神經發育性混亂癥而不是行為問題。< o>

“我們希望這些發現能有助于克服多動癥帶給患者的羞恥感。” 論文的作者之一，來自英國加的夫大學神經精神遺傳學和基因組學醫學研究中心的安妮塔·塔帕爾教授說道。< o>

“人們常常對多動癥不予理會，認為多動癥是由于父母照顧不當和飲食不佳造成的，作為一名臨床醫師，這種情況對我來說很明顯是不可能的。現在我們可以很自信地說，多動癥是一種遺傳疾病，患病兒童與正常兒童的大腦發育情況是不同的”< o>

在50個兒童中就有一個多動癥患者，而且他們都曾經被認為是正常的，癥狀在一部分患者成年之后依然存在。曾有人提出這種現象與遺傳因素有關，因為之前的調查表明，若父母是多動癥患者，其子女也極有可能患病，雙胞胎如果有一個患多動癥，另一個患病的幾率高達75%，但這種說法還沒有得到證實。< o

而這項研究為以上說法找到了直接證據，研究結果是通過對366名5到17歲的多動癥患兒和1047名正常兒童的脫氧核糖核酸抽樣分析得到的。研究者們發現多動癥患兒的脫氧核糖核酸與正常兒童的相比會有小片段的復制或缺失。盡管這中發現僅占所有患兒的16%，但研究者稱其余的患兒體內極有可能含有其他未被發現的基因變種。< o>

研究者們指出，他們目前還沒有發現一種單獨的基因可以導致多動癥，而且環境條件也病因之一，雖然研究者還沒能確定具體是那種環境。“多動癥是一種非常復雜的混亂癥，有很多不同的成因。除了非基因因素外，還包括大量的基因因素。”論文的另一位作者凱特·蘭勒博士稱< o>

研究者補充道，這項發現不會被用于多動癥的診斷，但是可以據此找到治療多動癥的新方法。最常用的用來控制多動癥的興奮劑藥物出現自二十世紀五十年代.多動癥的支持小組對調查結果表示熱烈歡迎，他們說這個結果會令患者家庭的生活更輕松。< o>

“在多動癥實際上是一種與自閉癥緊密相關的大腦發育性混亂這一說法的證明上，這項發現的確是個好消息，它給我們提供了有力的證據。”西蒙·亨斯比在一個網上信息活動中說道。

“有很多多動癥患兒的家庭必須每天面對別人的批評和嘲笑，當他們在試圖向別人解釋自己孩子的行為時，我希望這項發現可以幫助他們。還有哪些患多動癥的成年人，當明白多動癥與成長及飲食無關，希望他們會覺得好一點。< o>

“在所有的多動癥患者中，不論是兒童還是成年人，極度自卑可以說是他們的共同因素。現在我們已經可以指出證據證明多動癥是一種神經發育性紊亂，我們希望這可以是使那些有相同遭遇的兒童及成年人得到更好的理解和對待”< o>

珊恩娜·克瑞克森和她13

歲的兒子杰森都被診斷出患有多動癥，克瑞克森說她總是因此而被其他人責怪。“這些年來，很多的父母都被告知子女的多動癥是自己造成的，盡管事實是家長和子女都因此變得越來越自卑” 克瑞克森說到。< o>

克瑞克森住在大倫敦新莫爾登，她曾帶兒子去過國家衛生事業局睡眠與行為科，她說道：“我們應該去樓上和精神科醫生談談多動癥，我遇到的護士說這主要是我的錯，我感覺比剛來的時候還差。”< o>

克瑞克森決定帶兒子去做一個自閉光譜疾患的診斷，她的兒子還有其他的健康問題。克瑞克森說，多動癥并沒有受到足夠的重視。< o>

Unit4 textB

如果你患有非常嚴重的偏頭痛，使你作嘔，讓你臥床不起，有時還會持續好幾天，實際上你是患上了抑郁癥。長期以來，這確實一直是偏頭痛患者抑郁癥發病率高背后的推論——46%，大約比總人口的發病率高四倍。其原因和后果——嚴重的頭痛導致心情不好——似乎顯而易見。

然而，如今，《神經病學》雜志上的一項研究報告指出了一個更基本的聯系：基因。“大多數人認為偏頭痛患者抑郁是因為他們頭痛。”研究報告的合著者、荷蘭萊頓大學神經病學家吉塞拉（Gisela Terwindt）博士說。“我們發現，抑郁的偏頭痛患者有遺傳素質。”

吉塞拉的研究基于電話采訪荷蘭西南部一個大家庭的977名男女。聰明的研究人員把重點集中在那個家庭，而不是更多的人。眾所周知，找出疾病與基因的聯系非常困難，而且常常導致過早得出結論，之后卻以被揭穿真相而告終。其中的一個難題是，復雜的疾病——比如偏頭痛——可能由眾多基因引起，也可能由其它生物化學和環境因素引起。

就偏頭痛這樣的研究來說，側重于一個單一、界限清楚的由22對相關夫婦傳下的后裔組成的樣本組，有助于弄清歸咎于遺傳，而不是環境的風險比例。安德魯·安博士指出，“這項研究的神奇之處是，他們能夠隔離一群人，這樣你就有了一個更一致的環境。”安博士是舊金山加利福尼亞大學（UCSF）神經病學家，撰寫了具有獨立見解的有關荷蘭研究的評論。

如此精心策劃的研究產生了具有啟發性的結果。有偏頭痛的家庭成員約25%患有抑郁癥，而沒有偏頭痛的親戚患抑郁癥的只有12%。研究人員修正了機率的作用。他們發現，總的來說，有偏頭痛的親戚同時患抑郁癥，而不僅僅是偏頭痛的可能是1.4倍。那些患有先兆偏頭痛（先于某些偏頭痛發生的閃光感和管狀視力）患抑郁癥的可能將近兩倍。

乍看之下，那些機率似乎引起對基因聯系的懷疑。畢竟，以前的研究已經表明，在不相關的人中，那些患偏頭痛的人得抑郁癥的可能，是那些沒有偏頭痛人的四倍，而這項新的荷蘭人的研究表明，密切關聯的人們同時患兩種病的可能甚至不到兩倍。但是吉塞拉說，這樣比較是錯誤的。她說，她的團隊采用了比平常更嚴格的偏頭痛定義，仍然發現這種病和抑郁之間的絕對聯系，它支持而不是否認了先前相互矛盾的研究

并不是每種嚴重的頭痛都是偏頭痛。相反，舊金山加利福尼亞大學頭痛專家安指出，偏頭痛必定至少伴隨著另一種癥狀。“偏頭痛并非以嚴重程度來定義，而是以惡心和嘔吐之類的神經病學癥狀來定義。存在其它神經病學癥狀是偏頭痛的特點。”安說。荷蘭人的研究采用一連串的標準化問題加上電話采訪，來使誤診的可能最小化。

確認基因聯系需要更多詳細的調查工作。這項研究沒有將這些親戚的抑郁癥和偏頭痛發病率與普通人群相比較，而是在這個隔離的人群內進行比較。研究人員計算977名接受調查的每個人與其他每個成員共享多少DNA。舉例來說，一對兄弟或姐妹比遠房堂兄弟姊妹共享的基因多。比較這些關系和兩種疾病的患病率，使研究人員確定，是基因，而不是機率，導致了這種關聯。

可是，通過研究荷蘭的一個家庭，你對總人口能真正了解到什么呢？“當你有一個孤立的人群時，對廣大人群來說，你研究得出的結果也許不真實。”埃倫·舒爾博士承認。她是華盛頓大學的內科醫生，也研究了偏頭痛和抑郁癥之間的關系。不過她研究的是1064對女性雙胞胎。其研究結果發表在2009年《頭痛》雜志上，支持一般的基因聯系觀點。舒爾發現，在她的雙胞胎組中，偏頭痛遺傳的機率為44%，抑郁為58%。當一個姐妹有兩種病時，她的同胞姐妹也有兩種病的機率為30%。

如吉塞拉和舒爾這樣的研究人員已經開始尋找可能潛存于偏頭痛和抑郁癥中的確切基因——其信息能夠產生兩種疾病的新療法。不過，頭痛患者不必等著這些結果。“如果你患有使你喪失活動能力，而且反復發作的頭痛，那絕對可能是偏頭痛。”斯蒂芬·西爾伯斯頓博士說。他是賓夕法尼亞費城杰弗遜頭痛中心主任。舊金山加利福尼亞大學頭痛專家安說，患者應該向他們的初級保健醫師請教治療方法，因為如今市場上已經有非常有效的治療偏頭痛的方法，某些藥物，（如三環阿米替林），對偏頭痛和抑郁癥的療效都很好。

羅伯特·馬洛是亞利桑那州斯科茨代爾的一位家庭醫學醫師，最近在《美國家庭醫學委員會雜志》上發表了一篇有關這個問題的論文。他說，看到抱怨頭痛的患者，醫生也應該為他們篩查抑郁癥。當然，“僅僅因為某人患有偏頭痛并不意味著他們是抑郁癥患者。”馬洛指出。但是，在任何情況下，你都最好去爭取確診并進行治療，而不要只是忍受痛苦。

Unit5 textC

應激和免疫系統現代醫學認為，這一次治療持懷疑態度的情緒和身體健康之間的連接，來欣賞的身體和精神緊密相連的關系。的各種弊病，包括胃部不適，蕁麻疹，甚至心臟疾病，與情緒壓力的影響。不過，雖然壓力和免疫功能之間的關系由若干不同類型的科學家正在研究，到目前為止，它是不是免疫學的研究的主要領域。2學習壓力和免疫系統之間的關系提出了嚴峻的挑戰。一件事，是很難界定的壓力。可能會出現什么是緊張的形勢下，一個人是不是另一個。當人們接觸到，他們認為作為壓力的情況下，這是他們很難衡量他們感到多少壓力，難以為科學家知道如果一個人的主觀印象的壓力量是準確的。科學家只能測量，可能反映壓力的事情，如次心臟跳動每分鐘，但這些措施的數量，也可能反映的其他因素。然而，大多數科學家研究應激和免疫功能的關系，不研究一個突然的，短暫的應激，相反，他們試圖研究更加恒定和頻繁的壓力，如與家人的關系所造成的，稱為慢性應激，朋友，同事，或在一個人的工作以及執行的持續挑戰。一些科學家正在研究是否持續壓力對免疫系統的收費。但科學家們稱之為人類的“對照實驗”，這是很難執行。在對照實驗中，科學家可以改變一個只有一個因素，如特定化學物質的量，和其他一些衡量的現象，如由某一特定類型的抗體產生量，然后測量這種變化的影響免疫系統的細胞，當它接觸到的化學品。在活的動物，尤其是在人類中，這種控制是不可能的，因為有這么多的測量正在采取的動物或人發生的其他事情。5盡管在測量壓力的關系，以豁免這些不可避免的困難，科學家與許多不同的動物或人類的誰重復多次實驗，得到相同的結果大部分時間，希望他們能夠得出合理的結論。6有些研究人員將進入緊張的情況下，如被困在一個狹小的空間，或正在附近的一個積極的動物，動物。然后在這樣的壓力條件下，測量他們的免疫系統，他們的健康，不同的功能。這種實驗的基礎上，一些發表的研究報告提出了下列主張：?實驗創建的“壓力”的情況下推遲與流感病毒感染小鼠產生抗體和抑制T細胞接種單純皰疹病毒的動物的活動。?社會壓力可能是破壞性甚至超過了生理上的壓力。例如，一些老鼠被放入一個籠子里，具有高度侵略性鼠標六天每天兩小時，并一再威脅，但沒有受傷，咄咄逼人的鼠標 - “社會壓力”。其他老鼠被保持在狹小的籠子里，沒有食物和長時間的水 - “物理壓力”兩組小鼠暴露于細菌毒素，社會強調動物的兩倍，可能死亡。?隔離，還可以抑制免疫功能。幼猴從他們的母親分離，特別是如果他們是單籠，而不是組，產生較少的淋巴細胞在抗原和減少病毒抗體。7許多研究人員報告說，緊張的情況下，可以減少細胞免疫反應的各個方面。從俄亥俄州立大學的研究團隊長期以來在這一領域的工作表明，心理壓力，影響免疫系統被破壞的神經系統，內分泌（荷爾蒙）系統，免疫系統之間的通信。這三個系統“講”到另一個使用的天然化學信息，必須密切協調工作是有效的。俄亥俄州立大學的研究小組推測，長期應力釋放的應激激素的長期涓涓細流 - 主要是糖皮質激素。這些激素影響的胸腺淋巴細胞產生，并抑制細胞因子和白細胞介素的生產，促進和協調白血細胞的活性。這支球隊和其他報告，結果如下：與阿爾茨海默氏病的親屬照顧的老人有高于平均水平的皮質醇由腎上腺分泌的一種激素，也許是因為皮質醇的水平較高，使較少的抗體，在流感疫苗的反應。已發現一些T細胞活性的措施是降低抑郁癥患者與憂郁癥患者相比，在分居或離婚與已婚男性相比，男性。?照顧丈夫或妻子與阿爾茨海默氏癥的人在長達一年的研究，在T細胞的功能變化最大的那些有最少的朋友和外界的幫助最少。?4個月后的安德魯颶風在佛羅里達州的推移，人們在受損最嚴重的街區呈減少在一些免疫系統的測量活動。在洛杉磯大地震后，醫院員工的研究中發現了類似的結果。8在所有這些研究，但是，沒有任何證明，免疫系統的變化來衡量，這些人對健康的任何明顯的不利影響。資料來源：摘自“關于你的免疫系統，從哈佛健康刊物的特別衛生報告”的真相

Unit6 text A

治療普通感冒、醫學方面的最難以捉摸的目標,現在可能的世界中可能的

研究人員周四說,他們已經解碼的基因組的99株普通感冒病毒并開發出了一個目錄的漏洞。

“我們現在確信,我們看到的阿基里斯之踵,和一個非常有效的治療普通感冒就在眼前,”斯蒂芬說。b .利吉特,一個哮喘專家在馬里蘭大學的合著者,發現。

除了緩解疼痛,很痛苦很熟悉每個人,一個真正的感冒特效藥可以是一個天賜良機,為2000萬人患有哮喘和其他數百萬慢性阻塞性肺病。普通感冒病毒,鼻病毒,被認為是引發哮喘中的一半。

即便如此,可能很難kindle興趣的制藥公司。雖然新的發現是“一條有趣的科學,”格倫Tillotson博士說,一個專家在Viropharma抗病毒藥物在Exton,爸爸。他指出,典型的開發新藥的成本現在是7億美元,“冗長的金融家和監管者斗了。”

因為感冒大多是小麻煩、藥物開發人員說,人們將不太可能支付昂貴的藥物。而且,很難獲得美國食品和藥物管理局批準藥物與任何重大不利局面如此溫和的一種疾病。

卡爾Seiden,總統的戰略和長期Seiden制藥行業分析師和顧問,說行業可能會不愿韋德在因為瑞樂沙和達菲-兩種藥物,但沒有治愈改善流感——是巨大的商業失望。

該行業近年來也有過,把一個遺傳探索一種適合市場的藥品并不像以前想的那么簡單。

不過,如果發現可能導致一種有效的藥物來治療普通感冒,“這是一個大問題,”Seiden先生。

行業的障礙之外,也許最大的原因一直無視普通感冒的鼻病毒的治療方法是有如此多的菌株,并提出了一個移動的目標對任何藥物或疫苗。

這種科學鏈接在這一連串的問題現在可能已經被打破的一個研究小組醫生率領利吉特博士和安·c·Palmenberg,冰冷的威斯康辛大學的病毒學家。

研究人員進行了遺傳解碼的援助克萊爾Fraser-Liggett博士在馬里蘭大學,發表他們的見解鼻病毒周四在科學在線版。

費爾南多·馬丁內斯博士,一個哮喘在亞利桑那大學的專家說,新的鼻病毒家族樹應該使它可能第一次確認哪些特定的樹枝舉行了病毒最具煽動性哮喘患者。

如果抗病毒藥物可以開發出對這組病毒,馬丁內斯博士說,“這將是一次巨大進步。”

另一個哮喘專家,凱瑟琳·米勒博士在范德比爾特·e·兒童醫院在納什維爾說,新的發現是“一個開創性的研究重要的意義”。

從鼻病毒高危人群,如有哮喘的兒童或成人慢性阻塞性肺疾病,將大大得益的新藥物,米勒博士說,人口,因此應該感興趣的毒品行業。

利吉特博士說,新數據甚至可能提供一個機會來考慮新疫苗的方法。

Palmenberg博士并不那么樂觀。 “沒有打算成為一個普通感冒疫苗,”她說,考慮到疫苗并不保護涂層的鼻病毒攻擊的地方。

有一組基因的鼻病毒的化學單位,約有7000,其中編碼信息,使10蛋白質一切hiv病毒需要感染細胞并產生更多的病毒。

通過比較99人基因組和其他人員能夠安排他們在族譜基于相似的基因組。

那個家庭樹表明鼻病毒基因組的某些地區一直都在變化,但有些人則永遠改變。

事實上,不變的地區是如此的守恒過程中進化時間意味著他們執行至關重要的角色,并且該病毒不能讓他們改變沒有滅亡。因此它們是理想的目標藥物,因為原則上,任何99株會屈服于相同的藥物。

利吉特博士說,他相信這樣的一個目標是非常開頭的鼻病毒基因組,其遺傳物質折疊成一個clover-leaf形狀。序列的單位在苜蓿葉的設計是快速閱讀的能力由被感染細胞的合成機械。所有的鼻病毒有相同的序列的單位在這個地區和所有有可能受到了同樣的藥物。

數據還將幫助分析新家族的鼻病毒,引起憂慮。它不再進攻內皮細胞的鼻子,這些襲擊那些排隊等待的肺部深處,導致病毒性肺炎。

這個家族的病毒生長目前卻不能為研究在實驗室,Palmenberg博士說,但是現在可以被研究基因通過共同的元素與其他病毒,他們分享。

研究人員在克雷格·文特爾研究所的,那里的鼻病毒基因解碼,說病毒的另一個重要特性在于高度可變的地區的基因組。

相當于在小兒麻痹癥病毒致病性區域決定,可能也是正確的鼻病毒。

目前沒有有效的治療普通感冒。經常洗手是最好的預防,米勒博士說。如果患了感冒,她建議沖洗鼻腔、熱飲料和休息。

Unit7textB

我們可以選擇性地關閉免疫反應？1，器官移植已在過去的幾十年經歷了從常規實驗。僅在美國，超過20,000的心，肝，腎移植每年進行。但是，移植，有一個前景保持不變：采取強有力的藥物抑制免疫系統，可以有嚴重的副作用，治療的一生。研究人員一直設法促使容忍鈍化整個身體的防御系統移植的免疫系統，但到目前為止，他們已取得的成功有限。2

，他們面臨著嚴峻的挑戰。雖然免疫耐受可發生在極少數情況下，誰停止服用免疫抑制劑的移植沒有拒絕外國機構研究人員沒有什么是允許這種情況發生在分子和細胞水平發生清晰的畫面。與免疫系統的修修補補也是位喜歡擺弄機械手表：一部分小提琴，你可能會破壞整個機制。并有誘導耐受的藥物測試的一大障礙：這是很難知道他們的工作，除非免疫抑制藥物被撤銷，這將有可能在移植的排斥反應。但是，如果研究人員可以計算出如何培養容忍移植的免疫系統，知識可能影響治療自身免疫性疾病，這也導致不必要的免疫攻擊，在這些情況下對人體自身的組織。3在“科學”的報告，60年前在比賽中發射的誘導移植免疫耐受，已經進入了一個馬拉松比賽的發令槍。射線，麥迪遜，威斯康辛大學歐文報道，異卵雙胞胎牛有時共享一個胎盤，并與對方的紅血細胞，混合嵌合體被稱為一個國家的誕生。牛容忍外來細胞沒有明顯的問題。4，幾年后，英國伯明翰大學的彼得·梅達沃和他的團隊在表明，混合嵌合體的異卵雙胞胎牛欣然接受對方的皮膚移植。梅達沃沒有立即欣賞歐文的工作，但是當他看到連接后，他決定從不同品系小鼠的組織注入小鼠胚胎在子宮內。在1953年在“自然”出版，研究人員發現，出生后，這些小鼠的耐受性不同菌株的皮膚移植。這種影響力的實驗導致許多投入自己的事業移植，也提出了希望，這項工作將導致自身免疫性疾病的治療。5，其中許多工作與小鼠的免疫學，自闡明了寬容背后的一些詳細機制。免疫系統，例如，可以派遣“監管”的細胞，抑制對自我的免疫攻擊。或可以強制系統有害的免疫細胞自殺或去到一個名為無能一個不正常的昏迷。研究人員現在確實知道有關的基因，受體，細胞的細胞通信，推動這些進程的細節。6然而，這是一件事，要解開免疫系統的工作原理和另一個是如何找出安全的方式來操縱它。移植的研究人員所追求的三大戰略，誘導耐受。一個梅達沃的實驗為基礎，試圖利用嵌合。研究人員注入希望捐贈者的免疫細胞就會教主機容忍移植的病人器官捐贈者的骨髓捐贈者的免疫細胞來移植器官，一些抗衡，可以教容忍。第二個戰略使用的藥物，以培養T細胞成為無能或自殺，當他們看到國外移植的組織抗原。第三種方法變成了生產和調節性T細胞，防止特定的免疫細胞自我復制，也可以抑制分泌的生化物質的排斥反應稱為細胞因子，直接免疫樂團，以改變其調。7所有這些戰略都面臨著一個共同的問題：這是令人抓狂比較icult來判斷是否該方法已成功還是失敗了，因為有沒有可靠的“生物標志物”，表明一個人是否已成為耐移植。所以唯一的辦法是停止藥物治療，這使病人在拒絕器官的風險評估容忍。同樣，道德問題，往往需要研究人員測試旨在誘導與免疫抑制治療的演唱會容忍藥物。反過來，這會破壞藥物的有效性，因為他們需要一個充分運作的免疫系統，以做好本職工作。 8，如果研究人員能夠完成其50年的探索，誘導免疫耐受，安全和選擇性，成千上萬移植的前景將大大提高，因此，也可以控制自身免疫性疾病的前景.