05節(jié)怎樣治療腎病？
腎是泌尿系統(tǒng)的重要器官之一，主要由腎小球和腎小管組成。血液進入腎小球，血液中直徑較大的紅血球、蛋白質等物質在血管正常流動，而血液中直徑較少的水、各種離子、尿液、尿酸、氨基酸等物質由腎小球中濾過網的孔洞流出（稱為原尿液），原尿液進入近端小管，流經中段細小管和遠端小管，中段細小管將原尿液壓力加大，中段細小管和遠端小管將原尿液中的有用物質（氨基酸、離子元素、大部分水）吸收后，被包裹的毛細血管重吸收，再進入血液中。沒有吸收的尿液、尿酸、部分水等物質形成尿液，從遠端小管排出的即是尿，由尿道排出體外。
腎小管的重吸收：鈉、水、萄萄糖、氨基酸、碳酸氫鈉等。腎小管分泌：K、H、尿酸、藥物等物進尿。
尿液中有萄萄糖，是糖尿病腎病；腎小管沒有重收，或者血糖過高，腎小管失能。酪氨酸超標是體內放射性超標引起，嚴重時罹患癌癥。肌酐太高，可能是腎衰竭開始，如不及時養(yǎng)護，造成腎小管近端、中端、遠端急性或慢性壞死，不敢飲水，不敢吃蛋白質，以透析維持生命，就太恐怖了。
（1）傳統(tǒng)治療方法
A、腎中毒
腎病服藥治療過程中，對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺、抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等 ; 生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。
B、 腎缺血
嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質平衡失調，特別是合并休克者，均易導致急性腎小管壞死。此外，血管內溶血(如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷(如擠壓傷、肌肉炎癥)時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。遺傳性腎病：如多囊腎、Alport綜合癥等。急性腎小管壞死的具體發(fā)病過程，目前尚未完全明了。它的發(fā)生與下述有關：
腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下，多數(shù)僅為1-2ml/min)產生的機理，可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發(fā)生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的致密斑時，刺激腎小球旁器釋放腎素，使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由于毛細血管內皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。
腎小管腔阻塞，受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血(肌)紅蛋白等，結成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內壓力，使腎小球濾過率進一步下降。
腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷后，管壁破裂，管內的原尿向管外溢出，因而少尿;同時又造成腎間質水腫，增加腎內壓力，使腎小球濾過率下降。
有人認為各種原因(休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善(再灌注)，便可產生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特征性綜合征，各種發(fā)病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。
少尿期后為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由于：致病因素已經解除，缺血和毒性物質已消除，血循環(huán)已經恢復;新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低于1.015。
C、腎衰竭
健康的腎，血漿中部分水分、葡萄糖、無機鹽、氨基酸、尿酸、尿素都可以通過腎小球過濾到腎小囊腔內形成原尿。腎小管、集合管的重吸收。腎小管、集合管的分泌和排泄作用。但是，腎小管、集合管急性壞死，不能重吸收，上述營養(yǎng)物質都會流到尿中排除，人將無法生存，只有少喝水，用人工腎延長壽命。
