甲狀腺毒癥分為甲狀腺功能亢進和非甲狀腺功能亢進兩種，其中內科主要學習Graves病。

Graves病是一種自身免疫疾病，以產生對抗TSH受體，甲狀腺過氧化物酶，甲狀腺球蛋白的抗體為主的一種疾病。

其中最重要的是TSAb，他能與TSH受體結合產生類似THS的作用，競爭抑制TSH與其受體結合，且TSAb不受反饋調節，因此它是引起甲狀腺功能亢進的罪魁禍首。

TSBAb也能競爭性抑制TSH，但其對甲狀腺的作用是抑制。因此一般情況下，TSAb占優勢，臨床表現為甲狀腺功能亢進，而少數情況TSBAb占優勢時，可表現為甲減。

也因為是免疫病，其發病為彌漫性對稱性腫大（炎性腫大），其命名為彌漫性毒性甲狀腺腫。腫大程度與嚴重程度無關。

Graves眼病是以淋巴細胞浸潤，各種糖類，透明脂酸沉積在眼球后造成的一種以炎性水腫，眼球功能受限為表現的非侵潤性突眼。與甲狀腺功能亢進造成的非浸潤性突眼不同的是，非浸潤性突眼是因為眼外肌功能不良引起的，有眼征，無眼后浸潤。

癥狀：甲狀腺激素主要作用于神經（易激動，煩躁失眠）循環（心悸）和消化系統（食欲亢進，大便次數增多腹瀉）。此外，因此甲狀腺功能亢進可反饋抑制垂體全部的分泌功能，因此會造成垂體-性腺軸受抑制，產生性功能不全，月季稀少的等癥狀。還有一些代謝方面的癥狀，如乏力，怕熱，易出汗等。甲狀腺聽診可有血管雜音，是血流豐富造成的。

因為甲狀腺激素可以促進鈉-鉀-ATP酶的作用，所以可造成細胞外液低鉀，周期性麻痹出現。

黏液水腫（脛前透明質酸沉積）也可見于Graves病的少數白種人，在病理學中，認為黏液水腫出現在甲減。

特殊類型：

1.甲狀腺危象，治療：ATD，碘劑（抑制甲狀腺球蛋白的水解，減少甲狀腺激素釋放入血中的量，應急），貝塔拮抗對抗心肌損害，糖皮質激素防止腎上腺低功能。必要時腹膜透析，降溫等支持治療。

2.甲亢心：房顫和高排型心衰（s1增強）。治療方面用貝塔拮抗。房顫或快速心律可用洋地黃。

3.淡漠型甲亢：少數老年患者可表現為淡漠型甲亢（還是甲亢），以神經抑郁為主要表現，機制不明，可能與抑郁癥發病有關。易發作甲亢危象。

4.T3型與亞臨床型：T3型T3所有數值高，T4正常，TSH降低。亞臨床型T3T4均正常，TSH降低。因此TSH檢查可發現亞臨床型甲亢。

5.妊娠期甲亢：妊娠期高雌激素，刺激甲狀腺素結合球蛋白增加，引起學清總T3，T4增高，所以妊娠期甲亢主要依靠FT3和FT4。治療首選ATD，注意MMI的致畸和PTU的肝毒性。I131禁忌。

實驗室檢查：rTSH最敏感，反應甲狀腺功能，亢進則低，減退則高。總T4代表甲狀腺的分泌狀態，FT3FT4穩定性不如總T3T4。但FT3和FT4是用來診斷臨床甲亢的相對可靠的指標（方便）。I同位素攝取率已被TSH檢查取代，原理類似但不敏感。還有三種抗體（TSAb，TSBAb，TOPAb）的檢查。

治療：

抗甲狀腺藥物ATD：硫脲類丙硫氧嘧啶（PTU）和咪唑類甲硫咪唑（MMI）多用。能夠抑制T4轉換為T3。由于其是通過抑制過氧化物酶起作用，因此骨髓中的過氧化物酶也被抑制，出現粒細胞缺乏癥。也可誘發ANCA（抗中性粒細胞抗體）介導的血管炎。還有皮疹，中毒性肝病等副作用。

I131直接破壞甲狀腺組織。因為體內甲狀腺能夠攝取聚集碘，但I131被攝取后，放射性破壞甲狀腺組織。

I劑可抑制甲狀腺激素，主要用于手術前和甲亢危象時。

貝塔拮抗對抗心臟毒性。也能阻斷T4轉化為T3

手術內科不涉及。

甲狀腺功能減退：

原發甲減最常見，自身免疫甲減最常見。T3T4下降而TSH上升。

低T3綜合征T4正常，rT3產生過多而T3不足。

警惕黏液水腫昏迷

治療甲狀腺激素替代治療，左旋甲狀腺素片，小劑量開始，逐漸加到合適的劑量。