為了進行抗癌轉移，就應了解癌細胞的轉移路線、轉移的過程和轉移的步驟。癌細胞的轉移是一個十分復雜的動態的連續的生物學過程，由多個相對獨立的步驟組成。
為了闡述理解的方便，筆者試將轉移的生物學特性及生物學行為歸納為八個步驟來敘述。但癌細胞轉移是一個連續動態的過程，諸步驟并不能截然劃分，而只是為了便于敘述和理解，以及為了便于對各轉移步驟的干預和阻截、防治對策設計的安排。
一、癌細胞從原發腫瘤上分離脫落
轉移的第一個步驟是癌細胞從原發腫瘤分離脫落，癌細胞為什么會從原發瘤分離脫落？是必然性還是偶然性？癌細胞是如何從原發瘤分離脫落的？這首先要了解細胞黏附與轉移。
細胞黏附與轉移：癌細胞與癌細胞之間的黏附力較正常組織低，癌細胞從母瘤中分離脫落，必然是癌細胞與癌細胞之間黏附力下降。其原因有：
1、癌細胞表面負電荷密度增高，增加細胞之間的靜電排斥力，這種排斥力可能使腫瘤細胞易于在腫瘤組織中脫落成游離狀態。
2、更重要的原因是，從分子角度分析，癌細胞間存在一組調控細胞與細胞之間的黏附作用分子——鈣粘連素（cadherin）家族分子，腫瘤細胞黏附分子（cell abhesion molecule,CAM）的表達下降，這使癌細胞的黏附力降低，使癌細胞從原發瘤分離脫落。
3、細胞間隙壓力增加，可能促使癌細胞從原發瘤分離脫落。
因此，癌細胞從母瘤分離脫落是癌細胞轉移的關鍵，若無癌細胞從母瘤脫落，則無轉移之可能。癌細胞為什么要分離脫落，究竟是細胞膜問題還是細胞核問題？如何能設法使之不分離脫落？有待于進一步從分子水平、基因水平去研究、探索。
二、從母瘤分離脫落的癌細胞首先與細胞基質黏附
轉移的第二步驟是從母瘤分離脫落的癌細胞首先要與細胞基質黏附。細胞與細胞外基質（ECM）間的相互作用，在腫瘤侵襲過程中發揮重要作用。在上皮細胞及內皮細胞下細胞外基質形成基底膜（BM），在降解、穿過ECM之前，癌細胞必須先與之發生接觸。脫落的癌細胞要進入血循環，必須分泌酶降解并穿過ECM屏障。ECM主要是由膠原蛋白、彈性蛋白、糖蛋白和蛋白聚糖4種分子組成。這些結構的降解，有利于癌細胞的侵襲轉移。
現已發現癌細胞侵襲轉移與多種降解酶呈正相關。包括基質金屬蛋白 酶（MMP）、絲氨酸蛋白酶（包括尿激酶型及組織型血漿酶原激活物、半胱氨酸蛋白酶以及門冬氨酸蛋白酶組等。
其中以MMP及尿激酶型血漿酶原激活物（uPA）及其受體（uPAR）系統研究最為廣泛。
由于上兩種蛋白酶在ECM降解中具有重要的作用，與癌轉移關系密切，不少研究人員沒想通過抑制蛋白酶的活性來達到抑制腫瘤轉移的目的。
三、癌細胞的運動
轉移的第三步驟是癌細胞的運動。癌細胞的轉移從A部位遷移到B部位，癌細胞必須具有運動能力，若無癌細胞的運動，則無癌轉移擴散之可能。癌細胞轉移遷徙的機制由運動因子啟動，運動因子與受體結合后，通過信息傳導而引發癌細胞的運動。癌細胞運動是癌細胞侵襲周圍組織及侵入和穿出血管所必需。脫落分離的癌細胞為什么還會運動？它是如何進行運動的？癌細胞本身具有阿米巴運動，早在1863年病理學Virchow就提出腫瘤細胞具有阿米巴運動，現已被許多研究證實。癌細胞運動是一個連續過程，癌細胞運動方式與白細胞相似，主要表現在偽足樣伸展。其運動過程，先形成偽足，并通過相應的基膜上有受體與之黏附，拉動該部分的胞體前移，隨后胞體收縮后細胞釋放黏附受體，使整個細胞移動。這是一個重復而協調的過程，許多機制尚不清楚。
黏附，在癌細胞的侵襲運動中起雙重作用：一方面癌細胞必須先從其原來黏附的原發灶上脫離，才能侵襲，另一方面癌細胞又需有黏附才能移動。癌細胞從連續的黏附接觸和黏附解除中獲得移動的推動力，所以癌細胞侵襲移動的過程是黏附的過程。因此CAM、黏附力與癌轉移的關系是研究癌侵襲轉移的一大熱點。若能抑制細胞運動。則可能成為阻斷腫瘤轉移的途徑之一。
四、鉆入并穿過血管壁
倘若癌細胞不能侵入和穿過微血管壁，則無癌細胞血行轉移之可能，則癌細胞就不會經血流轉移到遠位器官。若能阻止癌細胞穿入血管壁，則可“御敵于國門之外”，不讓其進入血循環，則可能成為阻斷癌轉移的途徑之一。癌細胞穿過細胞外基質（ECM）到達血管之后，可以與上述相同的機制分泌酶降解ECM，然后穿過血管外的基底膜，借其黏附推動過程，移近血管壁黏附血管內皮細胞，通過“阿米巴”樣運動，鉆入血管內皮細胞間隙并穿過血管壁，進入血液循環中。
五、癌細胞在血液中的運行
轉移的第五個步驟是癌細胞在血流中運行。癌細胞穿過了血管壁并進入靜脈血流，在血循環中隨血流漂游、轉運，在血液行循環中的癌細胞可能是單個癌細胞或癌細胞群或結成癌栓，由于癌細胞本身的因素不能適應——如有的癌細胞自身缺乏變形性，以致不能通過血管壁穿出，或癌細胞缺乏形成癌栓的能力，或癌細胞表面缺乏黏附分子等。或由于來自宿主的環境因素不能適應——如機體的免疫系統、血流湍急、毛細血管的垂直壓力、內皮細胞產生的NO的非特異性殺傷等，在循環中的絕大多數癌細胞都被殺傷而最終不能形成轉移灶。
癌細胞在血液循環中被人體固有的抗癌細胞系的NK細胞、LAK細胞、T細胞、吞噬細胞......細胞因子的INF、TNF......基因nm23等所吞噬、殺滅。如果癌細胞與血小板、白細胞、纖維蛋白沉積物等相互聚集形成微小癌栓，則會有利于保護癌細細胞免受血流沖擊等機械性操作及免疫性細胞吞噬性損傷而停滯黏附于毛細血管壁，從而能提高轉移的功率。
六、癌細胞又穿出血管壁
這是轉移的危險階段，癌細胞穿出血管后，局限性生長，在血管周圍形成一個小的癌腫克隆，即為微轉移灶。它是怎樣穿出血管壁呢？在血循環中具有高轉移潛能的癌細胞，在隨血行運行中可附于微血管內壁，其中一部分能穿過血管內壁基底，又穿出血管。癌細胞為什么要從血循環中又鉆出血管壁？是否為了逃避血流湍急的打擊沖撞損傷？它鉆出的機制是什么？文獻上關于癌細胞逸出微血管的機制有以下幾種說法：
1、通常認為癌細胞逸出血管壁的機制與炎癥反應中的白細胞相似，也是經過靠邊、流速減慢、附壁翻滾、游出等步驟。
2、癌細胞停留在微循環中，在其與血管內皮細胞的接觸中黏附分子起著重要作用，癌細胞到達轉移的靶器官后即牢固地附著于管壁內皮層。
3、毛細血管內皮細胞周期性脫落更新，磨損或撕裂的內皮可形成暫時的裂隙，使基底膜暴露在外，為癌細胞的黏附附著提供了有利基礎。
4、癌細胞在循環系統轉移過程中與血小板相互作用絞結成簇，當微血管內皮損傷時，有助于血小板的黏附。
5、癌細胞以另一種錨定黏附的方式可能是一些較大的癌栓被微小血管阻截捕獲，從而在轉移臟器著床，形成轉移。
七、癌細胞從血液中逃逸到外臟器組織中著床
癌細胞穿出血管壁后，在血管周圍與實質器官的組織細胞黏附、分裂與增殖，局限生長，在血管周圍形成一個小小的腫瘤細胞克隆，即為微轉移灶。這種瘤細胞灶缺乏間質，最易受宿主因素的影響和損傷，這種微轉移灶是孤立的，直徑往往小于1-3mm，可以從正常宿主組織得到纖維組織和血管等間質，變為腫瘤的間質，此時癌細胞團仍是孤立的，其中絕大數處于休眠狀態，其細胞數局限于1000000個以內，此期沒有新生血管形成，局限于著床的部位，生長緩慢，此微病灶長期處半休眠的靜止狀態，同時瘤細胞可以產生腫瘤生成因子（FAF），如內皮細胞生長因子、血管通透性因子（Vascnlar endothelicum growth tactor/Vascular permeability factor,VEGF/VPF ）,它們可促進血管形成，供應瘤細胞營養。在微轉移灶生長、發展的過程中，必須有血管提供足夠的營養，否則，腫瘤就可能停留在無血管期或“休眠”狀態。
八、血管形成，癌細胞增殖形成轉移灶
癌細胞逸出血管到達轉移的靶器官組織后，能否形成轉移灶？從大量研究資料表明，血管生成是腫瘤轉移的前提和基礎，腫瘤轉移與血管形成的有關系密切。通常情況下，沒有新生血管形成的惡性腫瘤往往處于半休眠狀態，局限于著床的部位，生長緩慢。一旦腫瘤細胞釋放大量的供血管生長因子而導致局部穩定血管床的信號失調，大量新生血管生長。有人把腫瘤血管生成分為兩個時期：血管形成前期和血管期。在形成實體瘤的血管前期，其原發腫瘤直徑為1-3mm，細胞數也局限于1000000個以內，病灶長期處于靜止狀態。而新生的血管形成進入血管期后，腫瘤會呈不可控制地生長，2周內腫瘤體積可達原來的1萬-2萬倍，同時大量腫瘤細胞借助血管向遠處轉移。因此，新生血管形成是轉移連鎖過程開始的關鍵環節。
腫瘤的轉移是一個依賴于血管生長的過程。當腫瘤體積1-2立方厘米時，維持其繼續生長則有賴于新生血管的形成。這些新生血管把腫瘤細胞和循環系統直接連結起來，使得腫瘤生長的物質交換得以進行。此外，新生血管還可以作為腫瘤細胞轉移的通道，通過新生血管將癌細胞輸送轉移到靶器官。因此，新生血管生成與轉移灶形成具有密切的關系。轉移的癌細胞若無新生血管形成，則不會進一步增大形成轉移灶。腫瘤是如何促進血管生成的？腫瘤組織誘導的血管生成是一個復雜的、多因素調節的過程。現已發現了許多血管生成因子，如：血管內皮生長因子（VEGF），成纖維細胞生長因子（FGF）胰導素樣生長因子（1GF-1），轉化生成因子-a(TGF-a)，血小板源性生長因子（PDGF)等，這些血管生成因子通過各種機制降解血管基底膜和周圍血管外基質，促進內皮細胞分裂、游走和增殖，誘導宿主毛細血管生長并長入腫瘤組織。促進轉移灶的形成和增大。
