4月11日，世界帕金森病日。在神經變性病中，帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二大疾病。隨著老齡化社會的到來，它的患病率也隨之增高。
?帕金森病（parkinson’s disease,PD）是一種常見于中老年的神經系統退行性疾病。病因相對復雜，目前認為與環境、遺傳、神經系統老化等因素有關。一般表現為手腳不自主抖動，肢體和軀干的僵硬，特發性震顫等病理現象。
目前認為帕金森病形成機理是a-突觸核蛋白（a-synuclein ，a-syn）異常聚集形成路易小體。研究表明：腸道中特定的大腸桿菌菌株能產生一種Curli的蛋白質，能促進包括a-突觸核蛋白在內的其他蛋白質發生錯誤折疊。這些錯誤折疊的蛋白質能通過迷走神經將這種折疊錯誤傳遞到大腦。路易小體包括帶有輻射細絲的中央致密核（腦干）或纖維結構（皮質），并會招募具有膜結構的細胞器（線粒體，內質網和高爾基體）大量聚集，影響它們的正常生理功能。
對帕金森病患者體內的腸道菌群檢測顯示：腸桿菌科（Enterobacteriaceae） 豐度增加并與患者運動障礙程度正相關，同時普雷沃氏菌科（Prevotellaceae）豐度降低。乳桿菌屬、Akk菌屬、雙歧桿菌屬富集，而毛螺菌科及糞桿菌屬等重要的產短鏈脂肪酸菌減少。在帕金森病（PD）小鼠模型中，口服小檗堿（BBR）可通過增強腸球菌屬的酪氨酸羥化酶活性，促進腸道中的左旋多巴產生，從而增加大腦中的多巴胺水平，以改善PD癥狀。
帕金森疾病患者機體中丁酸鹽的水平會下降，而且其腸道粘膜的炎癥水平和通透性會增加。腸黏膜通透性增加可能是腸腦調節失衡的重要環節。腸道菌群失調可能引起腸道炎癥和氧化應激反應，促進多種炎癥因子的釋放，包括使a-突觸核蛋白發生錯誤折疊。
帕金森病本身是一個緩慢進展的過程，在疾病的早期往往不典型或癥狀比較輕微。帕金森病的胃腸道癥狀經常早于運動失調等運動癥狀的出現。老年人隨年齡的增長，體內腸道菌群的多樣性下降，有益菌減少。當父母出現腸胃不適時應及時治療，注意飲食健康與均衡，同時注意出現神經性疾病的可能性。有家族性神經性疾病的高危人群，日常飲食調節腸道菌群可以起到一定的預防作用。
