藥物之所以能成為藥物，是可利用它的作用來治療疾病。但同時，除治病作用外，還有部分藥物產生的作用，是我們不希望有的、與治病無關、對身體不利、甚至有害，但又客觀存在，我們稱之為藥物的副作用。與之相應，用于治病的那部分作用稱為藥物作用。拿到藥品說明書一看，藥物大都有副作用。盡管我們只需要藥物的作用，但總是一廂情愿，藥物的副作用會不請自到。

例如，阿司匹林的主要用途是解熱鎮痛和抗炎，但長期或大劑量服用（阿司匹林）可有胃腸道出血或潰瘍。又如，現在人們用阿托品來搶救感染中毒性休克、農藥中毒、胃腸解痙等疾病。而阿托品的毒副作用：口干（唾液腺被抑制），瞳孔散大（眼睫肌被抑制）、心率加快、興奮、煩躁、譫語、驚厥等等，也相伴而來。這是為什么呢？

大約在50、60年前，醫學界尚不知道藥物為什么能起作用，自然對藥物作用與副作用的伴生關系無法解釋。到后來，逐漸揭示出了藥物作用產生的原因，即藥物與體內的作用靶點（如受體）相互作用的結果。這些藥物靶點，在我的幾篇“藥物為何有效？”的博文中，已舉例給予了說明。這里簡而言之，大部分藥物都是作用于體內的受體，模擬體內的活性物質或對抗體內的活性物質，而產生作用?，F代的藥學，已能夠說明多數的藥物作用的機理，即為什么藥物能有效。還有些藥物，人們還在不斷的研究，科學就是不斷地探索未知。在這基礎上，我們可以解釋楚為什么藥物的作用和副作用總是相伴而來。

還是用上述的兩個藥物為例來述說?，F已表明，阿司匹林通過抑制前列腺素的合成來產生藥理作用。前列腺素是一種炎癥介質；減少相關部位的前列腺素分泌，就能減少炎癥。前列腺素使外周神經末梢的敏感性增加，傳到中樞導致疼痛；減少相關部位的前列腺素分泌，就能消除疼痛。在中樞的體溫中心，前列腺素是調節體溫、使體溫升高的介質；減少它，就能退燒。但阿司匹林在胃壁抑制前列腺素分泌，胃壁失去了前列腺素的保護作用，就導致了胃腸道出血或潰瘍。

阿托品的作用和副作用間的關系也好理解。阿托品通過抑制神經遞質乙酰膽堿受體起作用。乙酰膽堿參與的神經控制與調協人體的內臟、血管、腺體等功能。于是，可對抗一些造成膽堿神經過度興奮的農藥中毒，胃腸道肌肉的過度收縮（胃腸道痙攣）；此外，作用于唾液腺，造成口干副作用；作用于眼睫肌使瞳孔散大；較大劑量的阿托品作用于心臟，產生心率加快等。這些都是藥物阿托品抑制了乙酰膽堿的結果。

成也蕭何，敗也蕭何。藥物的作用和副作用都是作用于體內同樣的靶點起作用，只是這些靶點所在的體內的位置不同。用乙酰膽堿做介質的膽堿能神經，包括全部的自主神經節前纖維、全部副交感神經節后纖維、極少部分交感神經節后纖維、運動神經藥物。控制了相應的器官和組織。參與控制各種腺體、心臟、胃腸道、血管、肌肉等。故作用于膽堿能神經的阿托品進入體內，在這些部位都能抑制神經的傳導作用，表現出藥物的作用，和副作用。

阿司匹林影響的前列腺素的生理作用就更多了，各種作用有好幾十種，而且無處不在。在胃壁產生的作用就是我們十分郁悶的副反應。而且，該類藥物中，往往作用強的，副作用同樣也強。就像影子一樣，無法分開。

為什么這些體內的活性物質，如乙酰膽堿、前列腺素在體內多個地方，擔任多個功能呢？現還說不清。有人解釋可能是生物進化時，“采取”的一種最優策略：用最少種類的分子，做最多的事。體內的活性物質往往是在需要的時候，分泌出來，立馬、就近起作用，之后就被破壞掉。不會竄到其他地方去產生作用（副作用）。這種精巧的安排，似有一種最優化的“設計”。

能否只讓藥物，進入需要藥物治病的地方呢？如不讓阿司匹林分子進到胃壁。如能這樣，不失為一個避免副反應的好辦法?？上?，這太理想化，幾乎辦不到。因為，藥物進入體內后，是借助血液循環（含微循環），分布到身體的各個部分的細胞，在中間產生作用。人體的血液循環是遍布全身、無處不在的，身體的每一個部分隨時都需要血液循環帶來的營養和氧氣，以進行生命的活動，同時也需要血液循環帶走代謝的產生的廢物----二氧化碳等。利用這一運輸途徑的藥物，也必然會隨血液帶到機體的的各個部分。也就是，一旦吃藥，全身都有。阿司匹林會通過毛細血管進入胃壁細胞，盡管可用制劑的方法，使阿司匹林不在胃里吸收。總之，藥物不會只到我們想要的地方。

科學沒有止境。人們已提出了種種方法，來研究只到我們需要的地方的藥物，通常稱為靶向藥物。即使藥物能更多的分布在需要治療的地方。藥學的好多學科都在為此努力，至今應用成果寥寥。在現階段還不能指望他來避免副反應。

（至于近年火起來的治療癌癥的靶向藥物，則是另一個概念。即通過對癌細胞的基因識別，來選擇性地殺滅癌細胞，而不影響正常細胞?，F在已有了少數的商品上市，在特定的晚期癌癥病人的治療上有些療效。）

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