1871年，英國一位GP詹姆森.帕金森（James Parkinson）醫生發表了一篇名為《震顫性麻痹》的論文。文中描寫了六位具有靜態性手指顫抖，動作遲緩，身體佝僂，走路成小碎步擦著地向前沖等共同癥狀的老人，但其感覺以及智力均正常。為了紀念這位醫生，以這些癥狀為特征的疾病被命名為帕金森氏癥。

現在，距離第一次被報道過去了將近兩百年時間，然而，我們并沒有徹底了解和戰勝這種疾病。反而，由于環境惡化以及對基因的進一步了解，越來越多的致病因素被發現。問題越來越多，解決辦法卻進步緩慢。

研究帕金森病切入點如恒河沙數，但我想，研究一種疾病最終的目的就是找到治愈它的辦法，達到這個目的之后，其他增進了解的研究或許就只是為了滿足人類好奇心了。對于帕金森而言，其發病機制一直是研究熱點，現來總結一下我微小的想法。

不管臨床癥狀如何復雜，帕金森病人非常一致的病理改變是尸檢中發現腦內黑質（substantia nigra）的黑質細胞有黑色素淡化現象。

帕金森患者腦內黑質細胞減少

在正常人的大腦里，黑質細胞可以分泌多巴胺（Dopamine），傳輸至紋狀體（Striatum），進一步從紋狀體發出信號調節大腦皮質，丘腦（thalamus）與錐體外系統（extrapyramidal system）的訊息，從而控制各個肌肉最終產生協調的動作。在帕金森患者的大腦里，由于黑質細胞減少，多巴胺分泌也減少，于是整條傳輸線路受到影響，導致最終無法產生協調的動作。所以帕金森患者最主要的癥狀都是基于動作不協調，如顫抖，小碎步，佝僂姿態，動作徐緩。

由黑質分泌多巴胺輸送至紋狀體（紅色箭頭）

由上可知，黑質細胞的死亡是帕金森發病的關鍵步驟。若是可以找出原因，或許我們可以找到根治方法。宏觀上來講，現在已知的致病原因包括遺傳因素（PARK3，PAKE4，LARRK2，PINK1等基因突變導致黑質細胞內錯誤蛋白質堆積從而可能會最終導致黑質細胞死亡），環境因素（重金屬，殺蟲劑對黑質細胞存在毒性），自身因素（外傷等亦會引起相應結構損傷）。此類種種因素，雖然都有一些證據顯示其可能與帕金森發病機制有關，但肯定性尚無定論。但大部分科學家相信，無論是怎樣的宏觀因素，最終導致在細胞層面這個微觀的世界發生了類似的分子生物學過程，才使這么多生活環境，遺傳背景各不相同的人會發生相同的疾病。就好像一件連環兇殺案，表面上看起來受害者毫無關聯，但細細探究，會發現受害者們存在著兇手選擇的共同特征。