要么就痛痛快快地哭一場，

記住，你活得越久，

你就會死得越快！

-古老的愛爾蘭民歌

1970年6月炎熱的陽光下，飛機落在明尼阿波利斯的跑道上，飛機 里的空氣悶熱得令人不安。一位大約七十歲的白發老太太轉向坐在她左 邊的年輕人。

“你是一個學生嗎?”她問道。

“是的，我剛剛畢業。現在我正開始讀醫學院。”

“太好了。有一個救死扶傷的職業是太好了。你一定要努力。”

“對的。您說得好。”

飛機升空了，新鮮空氣從上面的噴嘴吹出來，開始了一次典型的乘客之間的交談——家鄉的市鎮，大家都熟悉的那些事情，天氣。然后老 太太停下來，轉向年輕人，帶著憂傷說：

“你知道有一種病，我們確實，確確實實需要治療，一種比任何病都 要糟糕的病，我們每個人都會得的病。你知道是什么病嗎?”

“呃，不知道。什么病?”

“我們確實需要，我希望你留心，治好這種病。它就是衰老。它是那 、樣的可怕，它使我感到毫無辦法，也沒有人能夠治好它。請你，請你一定 去找到一種治愈它的辦法。”然后，她轉過身去，不再說話，注視著窗外。 衰老之焚

在我們意識到的各種災難之中，死亡是最嚴重的。最終不免死亡的可能性是可怕的，不可避免的衰老和死亡是人生中的一個陰影。在宗教以外，人類為了克服老年死亡而作出了許多努力，這種努力之持久給我 們的印象是深刻的。從潘西得林在佛羅里達尋找青春之泉到《生活》雜 志的記者在前蘇聯發現據說活到150歲的格魯吉亞土著的報道，都說明人類希望活得更久，長生不老。但是，我們畢竟不能夠長生不老。到80 歲，有一半人已經死去；到100歲，剩下百分之一；到115歲，幾乎不免每個人都會死去。醫學研究的突破性成果和給人們帶來希望的新聞故事都不能否認這些事實。

在過去的幾百年里，人類的平均壽命在現代社會中穩定地延長了， 但是最髙壽命卻沒有。幾百年前，就有人能活到115歲，今天這個記錄仍然沒有突破。所有的醫學奇跡，各種公共衛生設施的進步，都沒有能 夠把這個極限提髙。如果老年是一種病，那么，它似乎是不能治愈的。

在技術上，我們指出，所說的老年問題并不是年齡的增長，從出生以來不斷增長的年齡，而是指的衰老，指到了老年時身體狀況的變壞、 惡化。衰老不是一種孤立的過程，而是表現為對多種疾病的易感性逐斷增加，以及修復損傷的能力全面下降。在美國，死亡率在10?12歲之間 這個年齡段是非常低的，每年在每千名兒童中只有0.2;到30歲時，死 亡率逐漸增加到1. 35；然后再以指數方式增加，每8年增加1倍。如圖 8-1所示，90歲時的死亡率是169/1000。100歲的老人再活1年的機會 只有1/3。死亡率曲線一年比一年更陡，直到我們所有的人都走完自己 的一生。

假如，世界上消滅了所有的一切引起早逝的原因，因此所有的死亡都是老年所致。我們將過一種愉快、健康的生活，一直活到差不多年齡的死亡高峰期，大約集中在85歲左右先后死去。相反，設想一個世界消滅了衰老，因此死亡率不會隨年齡增長而增加，一直保持18歲的死亡率水平，大約每年千分之十。雖然有些人仍然將因其他各種原因在各個不 同的年齡死去，但是，人口中的一半能夠活到693歲，13%能夠活到 2000歲！（見圖8-2)即使平均死亡率再髙些，比方說是1900年印度年 輕人的千分之一，如果沒有衰老的作用，能夠使許多人活到300歲。從 進化史的觀點看，一個人如果不衰老的話，按最低的估計，實質上他也 有生殖優勢。

這就把我們引人了迷宮。如果衰老如此嚴重地破壞了我們的健康， 那么自然選擇為什么沒有清洗掉它？這種可能性之所以反常，只是因為衰老是我們的經歷中一個不可避免的部分。再設想一下發育的奇跡和艱難：從一個帶有46股核酸鏈的受精卵細胞逐漸形成十萬億個細胞并各自 安排在正確的位置上，組成組織和器官共同執行自己的功能滿足整體的需要。可以肯定地說，維持這樣一個身體要比形成它容易些。

此外，我們的身體有很強的維護能力：皮膚和血細胞在幾個星期之 內就要更新一次，牙齒一生中更換一次一但是為什么不能同大象一樣 一生更換6次？損壞了的肝組織可以很快更新，大多數創傷能夠很快愈合。骨折能夠重新愈合，可以更換失去的小片皮膚、骨骼和肝組織；但是有些組織，例如心臟和腦，不能再生。有的生物，如蜥蜴的尾巴被切 斷之后，立即就開始長出新的來。我們的身體也有某些修復損傷和更換失去部分的能力；不過這種能力是有限度的，身體不能無限地維護自己， 為什么不能呢？

什么是衰老

對我們中間的大多數人來說，在45歲以后的某一天，突然發現自己如果不把拿書的手伸直就無法看清書上的字。這時，已經脫了不少頭發 或者有了不少的白發，臉上有了皺紋，不過這些變化要比伸直手拿著書 的困難容易否認。50歲的生日晚會常常是不很愉快的。一些熱心推薦礦泉水的人會提到一些敏感的問題，諸如記憶減退、面部潮紅和陽痿之類。 我們太知道是什么來了，但是很少人知道衰老過程很早就開始了。衰老不是40歲或50歲才開始的，而是早在青春期后不久就已經開始的一個 逐漸發生的變化。如果是運動員，不一定要到40歲就已經過了成績最好 的年齡。看看圖8-3，這是不同年齡組所取得的最佳馬拉松成績。這條曲線很有點像圖8-1的死亡率曲線。成年人的早期活動能力最好，隨后便以逐漸加快的速度下降。這種下降是衰老的一種征象。確實有不少人 在40歲還跑得很快，但是不如他在30歲跑得那樣快。這就是說無論是 追逐糜鹿還是逃避老虎都有所不利，而且是一種相對不利的因素。有一個笑話講兩個人在逃避老虎追逐的故事。其中一個人停下來穿跑鞋。另 一個人問道：“你這是干什么？穿上它你也跑不過老虎。”

“不他說，“至少會比你跑得快。”

一匹馬拉的四輪馬. 車

19世紀美國醫生兼詩人霍姆斯在他的一首題為“一匹馬拉的四輪馬.車”的詩中描述了衰老現象十分明顯的綜合效應的經典隱喻：

那一匹馬拉的車子......

突然之間變成了碎片，

突然發生并無預兆，

好像冒出來的氣泡一樣。

我們的器官系統也都是以大約相同的平均速度變得陳舊的。斯特勒和密德文測量過心臟、肺、腎臟、神經元和其他 機體系統在不同年齡的儲備能力，發現這許多不同的系統都以驚人相似的速度逐漸下降。一個人的年齡到100歲時，每個系統都已經幾乎完全失去了應付需求增加的能力，因而即令是對任何系統最微小的挑戰也會 產生致命的衰竭。衰老本身不是一種病，而是使每一種體能持續下降，因此我們逐漸地變得對多種疾病更加易感，不僅僅是癌癥和中風，而且 也包括各種感染、自身免疫病，甚至還包括車禍、跌倒這些意外事故。

我們為什么會衰老

衰老是進化中一類神秘的事物。任何解釋都必須涉及我們剛剛討論過的那些現象。某些線索來自其他生物。一個炎夏的傍晚，我們與一些 朋友郊游來到密歇根湖北邊皮維島的西岸。當我們登上山頂俯瞰湖面時，金色晚霞的最后余暉正從火樣的云間射出。我們停下來，屏息注視那千 萬只彩虹翼翅形成的壯觀景色在夕陽中閃光。蜉蝣形成了一片金色的云彩盤旋在岸邊的浪花之上，等待交配的機會，產卵，然后在它們成熟的 同一天死去。這似乎是一種浪費。還有許多生物的命運也同蜉蝣一樣。 秋天，鮭魚逆流游進山溪，產下它們的卵，然后死去，它們腐爛的尸體 再次沖進湖里。這就是衰老的徹底性。它猶如大雨滂沱地 降臨。我們應當怎樣去理解它？

有些人想，衰老一定是對物種有利。本書作者之一（尼斯）在大學 2年級首次對衰老問題著迷時，探索了各種能夠查到的有關解釋，得出 結論認為，為了給新的一代留下生存空間，衰老是必要的，以便進化能夠保持物種對生態變化的適應能力。這種觀點已經落后于19世紀的達爾文主義者魏斯曼的立場，他在1881年寫道：“清除 一些個體不僅對物種說來毫無價值，甚至還是有害的，因為它們搶占了更優秀個體的位置。這樣一來，通過自然選擇，我們假定的不朽的個體， 將因被該物種中沒有用處的許多個體取代而衰退。”

在學過了自然選擇不為種族的利益而活動，正常時只為個體的利益而活動之后，他放棄了這種錯誤的假說。于是需要另一種解釋，當他知道早就有密歇根大學“進化和人類行為計劃”的合作者們關于衰老的進化論解釋，前往請教時，他們大笑并問道為什么不知道1957年生物學家 G. C.威廉斯寫的有關衰老的文章。

威廉斯的文章深人地闡述了生物學家霍爾丹和麥達瓦提出的自然選擇為什么留下了引起衰老的基因。早在1942年，霍爾丹就已明確，在最高生殖年齡以后出現有害作用的基因是不會被自然選擇淘汰的。這是一個重大的進展，但是沒有解釋生殖為什么要停止。到1946年，麥達瓦進一步說明了自然選擇的力量到生命的后期逐漸減弱，因為這時已經有許多個體因衰老以外的原因死去。

我們很容易想象遺傳的選擇力將優先有利于年輕的動物， 必定要不利于比它們年老的動物，而且也不利于這些年輕的動物自己長大之后。共同促進衰老的一個基因，或者許多基因， 在許許多多可以用數字說明的條件下，將會擴散到群體中去。

一個簡單的理由是它偏愛比較年輕的動物，作為一個群體，對未來群體的祖先有著相對較大的貢獻。

威廉斯把這些思想擴充到衰老基因的多向性（pliotropic)學說中去。 一個基因如果具有一種以上的作用便是多向性基因。假設有一個基因因為能夠改變鈣的代謝，促進鈣的吸收、沉積而使得骨折更快地愈合，但是這同一基因也會慢慢地析出鈣沉積在動脈壁上。這樣一個基因很可能被自然選擇留下來。因為許多個體在青年期受益于它，卻只有少數能夠活到體會其引起老年時期動脈疾病缺點的年齡。即令這個基因使每個人都在100歲時死去，哪怕對青年期只有更少的益處，它也會擴散開來。 這個學說不因為是否有衰老才能成立。許多其他的死亡原因一意外事故、肺炎等等已經足夠使得老年期的群體大大減少。這個學說也不同于 霍爾丹的取決于生殖的停止學說。

月經停止的存在確實是一個相關的難題。為什么自然選擇沒有剔除這種現象？停經不大像是簡單的衰老的結果。因為大多數物種即令進入老年仍然有生殖周期，而人類的月經周期肯定是在50歲左右的一兩年中停止下來的，不是與其他器官功能下降平行地逐漸終止。在一篇1957年的文章中，威廉斯提出了一種可能的解釋。女人對每個孩子作了一定的投資，而這種投人只有在孩子們活到健康的成年之后才能有所回報。如果一個母親在已經感到衰弱的年齡還要生育更多的嬰兒，承擔與此相關的風險，她將難以哺養她再生下來的嬰兒甚至原來已有的嬰兒活下去， 活到成年的可能性也會面臨挑戰。如果她停止生育而把精力放到撫養已有的孩子上，她會有更多的后代能夠成長到可以自己生育的年齡。最近有人類學家希爾和羅格斯的文章挑戰這種對停經的解釋。但是這個假說無論如何是闡述了親屬選擇有可能解釋表面看來無用的生物特性的一個例子。

并非所有能引起衰老的基因都一定要在早期有益。某些衰老基因的存在，簡單的只是沒有機會被自然選擇淘汰，因為只有很少的人能夠活到這個基因產生不利后果的年齡。在一些互相交叉的領域里，康富特是一位著名的生物學家，他有兩本經典教科書：《衰老的生物學》和《性的歡樂》。如果康富特是對的，衰老幾乎完全不是野生動物的死亡原因。他觀察到自然界極少見到老弱的動物，因此得出結論說在野生動物群體中，衰老不是死亡的原因之一。但是不要忘記前述馬 拉松運動的記錄，如果老一些的動物只是跑得稍微慢一點，它們就有可 能會比年輕的競爭者更加容易被捕食者抓獲，因而在我們能夠看到的明 顯衰老的跡象出現之前很久就已經因衰老（的速度）而死去。

觀察這種情況的方法是計算作用于野生動物的選擇力度，通過比較群體的實際生存曲線和同一群體按死亡率不隨年齡而 增加這個假定而計算出來的曲線。曲線下面積之比可以估算衰老使健康 適應狀況下降了多少。圖8-2即為一例。在許多野生哺乳動物中，衰老 是一種主要的負選擇力（negative selective force)，大多數能引起衰老的 基因是在自然選擇的范疇之內，它們之所以擴散可能要由早期生命活動 中的益處來解釋。

精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一個基因有多種作用。例如，引起苯酮尿癥的基因使頭發顏色變淺和智力發育停滯。現在我們感興趣的是有沒有一種有益于青年期，又要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章，密歇根大學的阿爾賓（RigerAlbin)醫生引證了幾種疾病是由這種基因引起 的。其一為鐵色素沉著性肝硬變，這種病人的特征是鐵吸收過多和成年中期死亡，死亡原因是鐵在肝臟的沉著毀壞了肝臟。在生命的早期，吸收過多的鐵，使患者可以避免發生缺鐵性貧血，這一有益的特點壓倒了后來的損失。阿爾賓醫生注意到這種基因在人群中出現的頻率髙達 10%,還有一種雜合子優勢的解釋。這個基因之所以保存下來。也可能 是性別拮抗選擇的結果：它對女性有益，女性需要鐵補充她們月經中的 損失，但對中年男性有害，男人只是積累了過多的鐵。

另一個例子，阿爾賓醫生注意到某些人有一個可導致產生過多的稱之為胄蛋白酶原I的物質的基因。這些人比較容易在年齡老些的時候患 冑潰瘍并死于胄潰瘍。然而，在一生中，因為這些人有較多的胃酸，有 可能提供對感染的額外保護。據我們所知，至今尚無人對阿爾賓的說法 進行檢驗，看較多的胃蛋白酶原I是否能對抗胄腸道感染，諸如結核和 霍亂。

保爾?特克（PaulTnrke)，一位進化論人類學家和衰老研究者，他在醫學院畢業之后成為一位達爾文醫學醫師，他提醒我們說整個免疫系統是有年齡偏性的。免疫系統釋放破壞性的化學物質為我們對感染提供保護，這些化學物質不可避免地也會損傷組織，最終導致衰老和癌癥。

成為阿爾茨海默氏病（又稱老年性癡呆）前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因。這是一種最常見的造成毀滅性智能破 壞的病因，它在60歲時使大約5%的人，到80歲時使20%的人受累。 它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例以及在21 號染色體有3個拷貝的人中頻率最髙。1993年，杜克大學精神科學家發 現19號染色體上的一個基因產生E4載脂蛋白特別多見于發生阿爾茨海 默氏病的人中。該基因的雜合子在肋歲發生該病的可能性為40%。據我 們所知，還沒有人找到后來發生阿爾茨海默氏病的基因在早期生活中的 益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關的解釋，他注意到阿爾茨 海默氏病是以大腦進過程中最晚出現的區域中的異常作為特征的，這 個區域在其他靈長類動物中不存在。這使他提到四百萬年來導致人類大 腦迅速增加體積的基因可能引起某些人的阿爾茨海默氏病，或者產生尚 未由其他遺傳變化所介導的副作用。如果能夠肯定早年生活中智力較髙 者，或者大腦體積較大者中具有發生阿爾茨海默氏病前提條件的基因， 那將是十分重要的發現。

有相當多的實驗室證據說明有早期益處的基因引起衰老。群體生物 學家蘇卡（Robert Sokal)養育了一批家繩（一種最普通的廚房害蟲）選 育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后，被選出的家蠅確實能夠在 早期產生更多的后代，但它們又同時老得快些，死得快些。有可能是被 選基因在生命的早期有益而對晚期不利。生物學家羅斯和査理斯韋斯 (Micheal Rose & Brain Charlesworth)從另一角度做實驗，培育在生命周 期中繁殖得晚的果蠅。這種果蠅不僅在生命后期繁殖較多，而且也活得 久些，但是后代總數較少。這個實驗的結果，符合預期的人工選擇剔除 了有早期利益但需要付出后期代價的基因。

有越來越多的證據表明這類基因是野生動物衰老的原因。多年來，老年醫學家接受康富特的錯誤結論認為野生動物不發生衰老。他們對預 期結果的觀察中存在的一個典型錯誤，就是這些研究野生動物群體的科 學家甚至沒有想到較老的動物的死亡率與較年輕的動物的死亡率之間存 在年齡差，他們假定死亡率在整個一生中保持一個不變的常數。現在， 老年醫學家開始去分析各種觀察數據，對許多生物物種而言，衰老所減 少的生殖成功率，比其他各種選擇力加起來還要強。這并不證明多向性 基因在衰老中所起的作用，但是它肯定對自然選擇只是簡單地沒有機會 剔除衰老基因的學說是一個挑戰。

當野生動物中衰老的證據支持我們的利益更替學說（trade-off theory) 時，它又受到壽命可以延長的證據的挑戰。大鼠的食物受到嚴重限 制時，它們的壽命可以延長30%或更多。這似乎難以理解，因為簡單的 食物中熱量限制而帶來的壽命延長是與我們假定有許多基因共同作用而 產生衰老的觀點不一致的。那么為什么小鼠和大鼠吃得少些就能活得 久些？

第一種可能是與它們在正常情況下相比在實驗室是吃得太多了，以 致過早衰老，也許它們的身體并不需要太豐富的食物，所以饑餓實驗不 是延長了壽命而只是減少了過多食物的不良副作用。這似乎不對。大小 鼠在實驗室各取所需，盡其需要進食時并不比它們的野生同類體重高些， 而實驗室里營養不良的大鼠比野生鼠之所以活得久些是因為它們受到保 護，免受捕食者和中毒之害。

哈佛的生物學家奧斯特（Sleven Austad)評價了上百項關于限制詞 料延長壽命的研究，發現只有少數研究提到一個決定性的關鍵問題：食 物不足的大鼠可以活得久些，但是沒有后代。事實上，它們不交配！它 們停頓在生殖發育的前期，等待充分的食物供應。這對解釋食物限制導 致的長壽仍然具有重大意義，但是對一個進化論學者而言，延長了壽命 而失去了繁殖的成功，并沒有什么裨益，幾乎與早死同樣地不好。

延緩衰老的幾種因素

衰老以及限制長壽的近期機制是什么？最近的研究找到了好幾個。 自由基，是一種性質活躍的化學結構，任何與自由基接觸的物質都會受到自由基破壞。我們的身體開發了一系列防御機制，特別是被稱作過氧化物歧化酶（SOD)的蛋白質，能在自由基造成損害之前中和它。缺少正常的SOD可以引起肌營養不良性側索硬化癥（Amyotrophiclateral sclerosis, 亦名Lou Gehrig’s病），這是一種以肌肉萎縮為特征的致命的疾 病。SOD水平在各動物物種中與壽命有正比關系。從一個方面看，自由基損傷確實是衰老的近期直接原因；從另一方面看，證明自然選擇又把 防御機制調節到正好符合需要的水平。

血尿酸水平，作為另一種抗氧化劑，也與物種的壽命密切相關。我們人類已經失去其他大多數哺乳動物都有的降解尿酸的能力。因為尿酸結晶會在關節液中沉淀并引起痛風，這種降解尿酸能力的喪失，在醫學書籍中提到時總是說這是人類生物化學的一種缺陷。但是，它又可能是 一種優點：它有利于我們活得較為長久的生命。

這樣高的尿酸水平，使許多人處于痛風跛行的邊沿，這是一種什么選擇優勢？

終于找到了尿酸鹽有一種重要的有益作用。尿酸鹽是有害的活性氧——羥基，超氧陰離子，單個氧原子，以及氧化血紅素中間產物高價鐵（+4，+5)的一種非常有效的清除劑。尿酸鹽作為抗氧化劑的作用與抗壞血酸（維生素C)等效。人類的展酸IL水平高于猿人（prosimians)和其他低級類人猿，可能 跟人類的壽命較長、癌的發病率較低有關，尿酸鹽在其中起了 明顯的作用。

因痛風而火一樣灼痛的拇趾可能是因為這一延遲衰老而被選擇的基因的一種代價。這個基因有一種與前面已經討論過的作用相反的作用， 這個基因有利于晚期生命減慢老化卻在整個成年期要付出代價。如果能 夠證明患痛風的人確實衰老得慢些，那將是十分重要的證據。

有一種修復異常DNA的酶也是在壽命較長的物種中含量較高。這說明DNA的損傷也是一種自然選擇的力量，與SOD和尿酸鹽一樣，也說明自然選擇找到了一種解決的辦法。如果把自然選擇看成一種弱力量， 就可以看到自由基和DNA損傷是衰老的一種原因。理解自然選擇的力 度，便可以使你傾向于希望自由基和缺陷DNA是受到進化出來的機制的限制的，這些機制同使生殖最大化所需要的那樣有效。

奧斯特指出，衰老的機制在物種之間多半不同。大鼠和小鼠，是大多數衰老研究的材料，與人類有很大的差距。不僅是種系發生學上的距離，而且在衰老的模式上也不一樣。奧斯特因此主張進行物種間衰老的 交叉比較研究去揭示常見的共同模式。他在佐治亞海邊的一個小島上用 鼬開始做他的研究，這里的鼬已經在沒有捕食 者的條件下生活了幾千年，因而估計它們有較長的壽命。野外工作用了 幾年時間——在島上和大陸上捕捉鼬并測定其年齡。島上的鼬很容易捕捉，因為它們在地面上睡覺，不作防御；而在大陸上的鼬則整天躲在很深的地洞里。研究的結果發現，島上的鼬不僅是比它岸上的表兄弟活得 長久些，而且在一系列指標上都老得慢些。這些變化的代價是新生的小鼠在各個年齡階段都要小些，而且首次生殖年齡遲些。很清楚，衰老的速度，同其他的生活史特征一樣，是由自然選擇決定的。

為什么女性壽命更長

回到人類來。1985年在美國出生的男嬰預期平均壽命要比女嬰少七年。類似的差異也見于別的國家，以及過去的年代。為什么婦女在這點 上比男子優越？許多動物的雄性老得快些的證據是來自跨物種的比較研究。雄性必須競爭配偶時，壽命就要比雌性短。增加的死亡率有一部分是因為雄性為雌性配偶而互相爭斗，但是即令是單獨關在籠子里的雄性 也比雌的死得早些。

為什么雄性是易被傷害的性別？雄性的生殖成功十分依賴它的競爭能力，雄性在生理上要更多地奉獻給競爭，因而對自身身體的保護便相對較少了。它們的生活游戲是為了更高的賭注而表演。如果特別強壯的 雄性能夠成為更多的子代的父親，而平庸的雄性便沒有后代。為了達到 十分強壯的目的，就必須付出重大的犧牲，在這個過程中犧牲的可能就 是長壽有關的因素。

衰老不是病

對衰老的研究似乎是去發現進化論觀點的價值。老年醫學家已經肯定引起衰老的機制可能不是錯誤而是自然選擇仔細權衡協調的結果。進化論觀點提示衰老過程中涉及的不只是少數基因，其中若干對生命有重要的功能意義。這些基因似乎是在一組互相協調的逐步升級的征象中一 —表達它們的各種作用。在任何基因的不良作用中，出現得早的基因將 比出現得遲的基因受到更強的自然選擇的淘汰。自然選擇作用于它們以 及別的基因以延遲它們的作用，直到它們與別的引起衰老的基因一同作 用。這一過程解釋了四輪馬車效應，即令并不存在協調衰老的內在時鐘， 仍然有許多衰老征象協調一致的現象。

這個觀點挫滅了飛機上那位老太太的希望：衰老是一種某一天可以被治愈的病的希望。關于長壽研究有所突破的談論只不過是一種充滿希望的談論而已。老年病學研究所能達到的目標，應當是合理的適當投入 到關于衰老機制的課題研究，和防止或者推遲許多老年病的可能性，使 我們能夠在整個成年期的生活更加美滿，更有活力。盡管我們對我們可以使壽命得到明顯的延長感到悲觀。我們承認科學史上有不少在成功之

前曾經有某些自信的科學家論證過這種成功是不可能的。而且我們十分清楚，自然選擇在不多的幾百萬年時間里已經大大地延長了我們人類的壽命。所以我們不是要求老年病學家放棄延長壽命的努力，而是要求他們在進化論學說的指導下進行研究。

我們還注意到對科學能夠完成的任務的悲觀估計也常常有實際意義。 它們提供了哲學家E.T.魏塔克所說的“無效原理”。因為有這種悲觀的 論點，工程師不再去設計永動機，化學家不再試圖把鉛變成金子。如果 老年學家不再去尋找某個單一的，可加控制的衰老原因企圖返老還童， 那么他們的努力將被證明對人類的美好生活更加有貢獻。

醫生常常要做更多近期效益的考慮。85歲以上的人口所占比例要比 整個人口增長的速度快6倍。就在剛剛過去的30年間，美國人口的平均 壽命已經從69. 7歲增加到75. 2歲。醫療保健投資中的四分之一以上的 資金是花在病人臨終前的生命上。估計在下一個20年內，老年護理床位 的需求還要增加四倍。醫學的重點已經從兒童和青年人的急性病轉移到 老年人的慢性病上面。本來打算做一個用抗生素治療肺炎和進行英雄式 的外科手術的醫生突然發現他面臨的工作是監視髙血壓，評估記憶癉礙 和去緩解慢性心臟病的癥狀。這些醫生和他們的病人中還有許多把衰老 當作一種疾病的人。我們深信，關于衰老在進化中來源的知識將具有深 遠的影響。

我們如何看待自己生命的觀點也可能發生變化。有的人可能在知道衰老是青年時期活力的代價而感到安慰。在知道不大可能出現能夠把生 命無限延長的醫學進步之后既可心安理得也可能失望。但是這可以讓我 們從研究能夠把人類從衰老中挽救出來的藥丸、保健食品和體育鍛煉的 無效勞動中解放出來，而是去研究怎樣使我們在各個年齡階段，包括老 年時期過一種充滿活力的生活0長生不老的幻想將被生活得更美好更豐 富的實際所取代。