書名
基因社會
作者
（美）以太·亞奈（ItaiYanai） / （美）馬丁·萊凱爾（MartinLercher）
譯者
尹曉虹 / 黃秋菊
豆瓣
http://douban.com/book/subject/27078158/
目錄
前言
序 基因的社會規則
第一章 八步輕松演化成癌
第二章 你的對手定義了你
第三章 性有何用？
第四章 克林頓悖論
第五章 復雜社會中的隨性基因
第六章 猩人的世界
第七章 關鍵是你怎么用
第八章 剽竊、模仿和創新之源
第九章 陰影下那不為人知的生命
第十章 注定贏不過不勞而獲者
結語
致謝
拓展閱讀
第四章克林頓悖論
在1999年的白宮千年演講會中，人類基因組計劃的領導人之一埃里克·蘭德（EricLander）告訴白宮在場觀眾，地球上任意兩人的基因組有99.9%是完全相同的。克林頓十分重視這一看法。如果大家有99.9%是相同的——我們為什么不能和平相處呢？
但是，正如埃里克·蘭德所說，該觀點還有另外一面。回憶一下，我們的基因組共有60億個字母。盡管0.1%聽起來很小，但這相當于你的基因組與你鄰居的基因組間存在著600萬個字母的差別。
要想理解人與人互不相同的原因，我們需要仔細研究一下這0.1%的差異。你也許會記起，基因突變類似我們重新鍵入文件內容時產生的某些意外的拼寫錯誤一樣。最常見的拼寫錯誤就是改變了基因組中的單個字母（或堿基）。這種單個字母差異十分常見，報告給克林頓的差異估值——那0.1%，就是基于這些拼寫錯誤而來。
另一種拼寫錯誤則是由插入或刪除某個或某些字母引起的。隨著人類基因組研究的逐漸深入，人們發現這類拼寫錯誤比人們想象得更為常見。完整染色體區段——有時包含一個或多個完整的基因——其拷貝數目因人而異。
發現了這些廣泛存在的基因拷貝數變異（copynumbervariation）之后，不同個體之間基因組差異的比率上升了很多，達到了0.5%，即人與人之間存在3000萬個字母的差異。不知克林頓是否會繼續爭辯，稱人與人之間這3000萬個字母的不同不足以引起人類中如此頻繁的斗爭？我們將其稱為克林頓悖論：一方面，我們的基因組有99.5%是一致的；而另一方面，3000萬個字母的差異并非微不足道，也值得我們進行更細致地探索。
身高、膚色、面部特征，這些大部分是可以遺傳的。許多讓你與眾不同的更細微的變異也存在于你的基因中。某些這類變異會讓我們在疾病面前有不同表現。
單個突變一般不算好也不算壞，突變的后果如何要依情況而定，例如，是否從父母雙方那里均遺傳了該等位基因，以及當地的環境狀況。
人體基因組中20000個基因的突變為疾病的產生提供了條件。迄今為止，已發現6500多個突變基因與某些特定疾病有關。這些突變中的大部分并不一定會促成疾病的發展；如果確實促成了疾病發展，這些突變也會經自然選擇快速地退出基因社會。
事實上，由于和環境及基因組中其他等位基因進行了復雜的相互作用，這些基因突變只是略微增加了患病概率而已。正如癌癥的發展一樣，疾病出現癥狀前會有一系列復雜的步驟，僅憑一個基因突變一般無法引起疾病。
出入非洲
隨著基因組測序技術的逐步升級，測序自身基因組的價格也不再令人望而卻步了。但把自己的基因組從頭讀到尾并沒有多大意義，將自身的和另一個人的基因組字母序列進行比較，并找尋差異，才會有更多收獲。
找到每個細小差異的作用確實不易，但這些差異的數量卻能為我們提供寶貴的信息。從克林頓悖論中，我們知道人與人之間存在3000萬個不同的字母（包括被刪除或復制的部分）。如果先將你和你兄弟姐妹的基因組進行比對，然后再與你表親的基因組進行比對，之后再與陌生人的基因組進行比對，你會發現，差異數量是依次增加的。這并不令人意外——與陌生人比起來，我們本就和自己的近親更相像。兩個基因組的相似度越高，它們的共同祖先所生活的時代就距當前時間越近，換句話說，就是它們的親緣關系越近。
想象一下，利用基因組相似性來建立家譜：將代表每一家庭成員的照片放在桌子上，用線將基因組最相似的兩個家庭成員連起來，然后將基因組相似度次之的兩位成員連起來，以此類推。將這一過程持續下去，直到畫出一個將所有人都連接起來的家譜。在根據基因組制成的家譜中，每個人都與自己的雙親相連。當涉及到兄弟姐妹時，這一方法會更為復雜。因為正如父母與孩子一樣，兄弟姐妹的基因組中總有一半是相同的。若想找到兄弟姐妹在家譜中的準確位置，則需要更仔細地研究他們基因組的字母序列。
在代代相傳的過程中，家族成員間的相似度會不斷降低。然而，作為人類大家庭中的一員，我們之間永遠存在著大約99.5%的相似度。
由所有人類組成的家譜是怎樣的呢？逆著時間往上回溯，你會發現越來越多的遠房親戚。往上一代，是你的父母雙親；往上兩代，是你的四位（外）祖父母，然后就是八位曾（外）祖父母，接著是十六位曾曾（外）祖父母，以此類推。如果照此推理下來，40代之前，你就會有一萬億個曾曾曾……曾（外）祖父母。
這一所謂的曾曾曾……曾（外）祖父母的數目高得離譜，是今天生活在地球上總人口數的200倍。這是因為，當你追溯到足夠久遠的過去時，母方和父方的家族往往是同一群人。比如，如果你的祖父母在結婚前是堂兄妹，你只能將他們共同的祖父母（你的兩位曾曾祖父母）算一次。人類的歷史就是一張關系網，家系在其中分分合合。這一盤根錯枝的家譜講述著我們祖先引人入勝的傳奇故事。
基因組反映出的親緣關系規律使得構建一個連接全世界人的基因組家譜有了可能。這張家譜可以繪成許多不同精度的版本，但就我們的目的而言，我們只觀察根據最強的親緣關系信號繪制出的圖譜。
這個家譜所呈現的關系不僅僅反映了當今世界人口的分布情況，還有其他作用。歸根到底，人類其實是基因組的運輸工具。因此當某個人或某群體搬到新地方后，他們保留了與自己故鄉的基因組相似性。不過，新基因突變的出現會慢慢將這種相似性沖淡。因此，我們基因組之間的相似性讓重建早期人口遷移史變為了可能。
來自同一大洲的人們一般有著較為密切的親緣關系，但也存在一條例外：如果將分別來自兩個不同非洲種群中的兩人相互比較，他們之間存在的遺傳差異可能比來自不同大洲的人——比如韓國人和德國人，或阿拉斯加人和澳大利亞原住民——之間的差異還要大。
要理解為何如此，我們需要追溯到很久之前。我們基因組中的相似性規律顯示：解剖學上定義的現代人是在約40萬年前的非洲演化而來的。非洲大陸上的不同群體長期在彼此孤立的狀態下生活，從而分化成了多個基因組差異很大的種群。
之后，不到10萬年前，一小群人向北遷徙，穿越撒哈拉沙漠進入了中東地區。與仍留在非洲的人們相比，遷徙的人群中彼此間相似度較高。遷徙者們攜帶的等位基因在如今非洲人仍攜帶的等位基因中只占一小部分，因此我們得知，這群遷徙者是由少數幾個大家族組合而成的。這段奇幻旅程可謂出奇的成功——他們的后代已在世界各地安家落戶。
由于這些人口遷移，非洲大陸之外的所有人（除了最近幾百年中離開非洲大陸的非洲人后裔）都是當年穿越撒哈拉沙漠的幾個以狩獵和采集為生的小型群體的后代。那些留在非洲的人們的基因組保留了他們之間原始的差異，這也是為何非洲大陸上的基因組彼此間差異最明顯的原因。但是我們要記住，所有人類的基因組幾乎都是相同的。
細菌提供了更多基因組方面的證據，顯示出人類起源于非洲，之后再遷移到各地。
通過從不同地理區域的居民胃中分離幽門螺桿菌并比較其基因組，我們能夠重建這種細菌的“遷移”史。鑒于幽門螺桿菌和人類的密切關系，其基因組間的差異也類似于不同地區人類基因組間的差異。正如人類基因組一樣，距離非洲越遠，幽門螺桿菌的遺傳差異也會越小：較非洲內部不同區域的幽門螺桿菌基因組而言，所有非洲以外的幽門螺桿菌基因組之間的相似度更高。
幽門螺桿菌反映了人類大遷徙的過程：首先從撒哈拉沙漠以南的非洲地區穿過沙漠進入中東，然后轉移到歐洲和亞洲，又從亞洲擴散到澳大利亞、美洲，最終到達了太平洋群島地區。
嘗得到、看得見的演化
大部分遺傳變異并不能將不同民族區分開來。這樣一來，克林頓確實能從人類民族大團結中找到些安慰：在人類基因組的差異中只有約15%能用于將人們分為不同種群——且僅限于在最近的演化過程中很少與外族進行通婚的群體。有極少數的等位基因是某些人類種群所特有的。也就是說，該種群內部所有成員在基因組中某位置的字母相同，而地球上其余所有人的該位置上都是另一個字母。
這類個別種群特有的等位基因大部分都和環境有關。膚色就是一個典型的例子，是適應地理區域的一個重大表現。膚色是妥協的結果。
每個地區的最佳膚色深淺是可以用一個簡單的公式精確計算出來的。與計算結果的預測一致，不同版本的膚色基因主宰著不同地區的基因社會。
由于自然選擇是一個緩慢的過程，你的膚色也許并不能反映出你目前所在地區的紫外線輻射強度。你的膚色只能反映出你的祖輩們所經受的紫外線輻射。
消化牛奶的能力是基因組變異區分人群的又一示例。
人類歷史中的大部分時間里，人們只在幼兒早期攝入奶類。孩子斷奶后，乳糖酶基因就會自動關閉，停止生產。在靠狩獵和采集為生的時期，人類攝入的主要是植物類食物，并輔以肉類或魚類。因此，在過去幾千年中，當哺乳行為停止后，關閉乳糖酶生產以保存身體資源的方式是十分合理的。
要移除在嬰兒期后關閉乳糖酶基因的開關，只需要替換該基因控制元件（control element）中的一個字母即可。乳糖不耐癥一般在6歲之后才會出現癥狀，這一年齡比從前狩獵采集時代的斷奶時間要稍延后一些。
不難想象，在早期的部落里，人們天生便是不耐受乳糖的。當部落有了馴養的牛群后，若有一個女孩基因組中的乳糖酶分子開關上發生了隨機的基因突變，那么她就獲得了巨大的優勢。她在6歲之后依然具有乳糖耐受力，因此她多了一個寶貴的食物來源。這意味著她有更大的概率在缺少食物的時候存活下來，也意味著更不容易出現營養不良的相關癥狀。由于具有這項優勢，她很可能會比其他女性產下更多的孩子。
以演化的時間尺度來看，10000年前馴養牛群只是不久前的一件事情。我們目前掌握了十分有說服力的證據，證明乳糖耐受力是在3000～4000年前才出現在歐洲的。
今天，人們認為乳糖不耐是一種缺乏癥，這多少有些諷刺——實際上，在大部分人類歷史中，乳糖不耐才是正常狀態。如果你有乳糖不耐癥，這僅僅說明你的一個等位基因在基因社會中慢慢變得過時了。
幸運基因
導致膚色不同或乳糖耐受力不同的遺傳變異正是克林頓所擔心的那一類，它們能將人們明顯區分開來。這些特質的演化彰顯了自然選擇的力量，但它們其實屬于例外情況。人與人之間存在的3000萬種差異中，絕大多數并不是由于適應不同環境而產生的。
你和鄰居之間的3000萬個差異中大部分對你們并無影響。在染色體中，為了共同利益而合作構建及控制人體的基因是間隔分布的，起間隔作用的正是不參與構建及控制人體的DNA長片段。那3000萬個差異中的大部分就分布在基因之間的這些DNA長片段上。
這些差異的影響較小的另一原因在于基因組“有用”部分的編碼方式頗為寬容，即使出現拼寫錯誤也能被正確讀取——這在第二章中有所提及。此外，基因組并沒有確定的“空格鍵”，用于分隔基因組重要部分的區域可以是任意字母序列。最后，人與人之間的大多數差異實際上是基因組其他已有部分的重復。
如果基因組中的突變并沒有功能意義，為何不干脆消失呢？其實，這種突變之所以可以在基因組中留存下來，靠的僅僅是偶然性。
果蠅實驗所顯示的是：最終總有一個等位基因會勝出。在基因社會中，兩種具有同等功能的等位基因長期并存的現象是十分罕見的。當我們在某種群中發現某個基因突變時，我們實際捕捉到了演化過程的某一瞬間——這個等位基因的命運還未塵埃落定，但它最終要么會滅絕，要么會成為主宰。
一個關鍵的問題在于了解每個等位基因在基因社會中的普遍程度——即攜帶每種等位基因版本的基因組在種群中所有基因組中所占的比例。基因社會中的大部分基因變異只不過是生命旅途中的隨機波動而已。
非洲的基因寶庫
針對人類遺傳學的研究一般致力于囊括遺傳背景各異的個體。正如本章前文所述，如果我們轉而從非洲不同人群中選取基因組進行對比，涵蓋的基因多樣性會更大。
非洲內部的遺傳多樣性整體上高于非洲以外的地區。
超越基因
為了進行更明智的討論，我們必須知道，基因社會中很容易出現歧視。想一想綠胡須效應（green beard effect）吧。想象一個帶有基因突變的等位基因，它會引起兩個后果：遺傳了突變等位基因的人會長出綠胡須；他們會幫助同樣長有綠胡須的人們。只要這種幫助在施助者損失較小的情況下讓受助者有較大獲益——適用于大多數情況下的合理假設——這種行為將會增加綠胡子等位基因的適合度：盡管受益者和慷慨解囊者并非同一人，這種行為還是利大于弊的。當然，我們可以把綠胡子換成任何由特定等位基因導致的明顯性狀。
威廉·唐納·漢密爾頓（W.D.Hamilton）是20世紀最偉大的理論生物學家之一，綠胡子理論正是他所提出的（而理查德·道金斯定下了該理論的名稱，也將這種概念發揚光大）。漢密爾頓研究了社會行為的演化，將綠胡子理論進行推廣，認為利他主義——損己利人的行為，如果其對象并非種群中的一般人，而是與我們自身有著緊密親緣關系的人，那么這種行為對我們的基因其實是有好處的。我們之所以更支持自己的孩子、兄弟姐妹和親戚，原因也就在此。
與這一看法相對立的是存心傷害——損人不利己的行為，如果承受苦果的人與我們的親緣關系較一般人還要遠，那么這種行為會對我們的基因有益。這是因為，這類惡意行為將與我們等位基因差別較大的等位基因置于不利之地，這樣相比之下，就讓我們的近親有了更大優勢；此外，這樣一般也提高了我們自身等位基因的勝算。這就是種族歧視的一般理論基礎：對那些與我們等位基因不同的人的怠慢，就是對我們自身等位基因的優待。盡管人們已經在螞蟻、黏菌、真菌內發現了綠胡子基因，但卻尚未在人體內發現這類“種族歧視基因”。在有文字可考的歷史中，種族歧視比比皆是，這也說明這種歧視的存在不無原因。這種原因很有可能在于：自然選擇偏向于綠胡子基因這類變異。有一個有趣的猜測：這類變異不一定是遺傳性的，也有可能是文化上的。適用于遺傳變異的自然選擇法則也適用于文化變異：如果某文化變異可以影響其種群后代的數量，并且后代會繼承前人的文化，那么“適合度更高的”變異的出現頻率會增加。
以此看來，克林頓的想法是錯的：即便我們之間存在99%以上的相同之處，但無論從理論還是歷史來看，少數自私基因（甚至是自私的想法）都足以支持我們種族歧視的行為。這種現象不僅發生在人類身上。當獾患上肺結核后，它們會離開其原來的群體（與它們血緣較近的親屬）轉而到鄰近的群體（與它們血緣關系較遠的同族）中去，從而感染了“外人”。
能將我們和獾區分開的是，我們不只聽命于自身基因。我們可以將理想放在等位基因之上，我們不只是自身基因的簡單加和。
我們發現，在自然選擇面前，許多等位基因與其競爭對手相比并無優勢，因此，這些等位基因的命運全憑隨機性擺布。
第五章 復雜社會中的隨性基因
嘿，豌豆
今天，格雷戈爾·孟德爾（Gregor Mendel，1822—1884）被譽為遺傳學之父，但是他的研究直到1900年才被學界認可。
孟德爾突破性的發現標志著遺傳學的開端。
連坐
孟德爾發現，在異花授粉雜交的植物中，可遺傳性狀并不像當時人們所想的那樣是雌株和雄株的混合體。例如，種子非黃即綠，而并非是兩種顏色混出的中間色。這意味著，基因和性狀之間存在著簡單的一對一關系。從理論上講，生物學家因此可以將注意力集中在任何單個性狀上，并找到導致這一性狀的基因和等位基因。按照這個理論，每個可遺傳特征都對應著某一基因：一個負責鼻子上的包，一個負責發色，一個負責食指的長度。同理，每種遺傳病都是由某種單個基因突變引起的。
然而實際情況要復雜得多。我們已知，對大部分遺傳病來說，病因并非某個基因上的突變，但少數遺傳病確實可以歸因到單個基因的突變。
為了檢測一系列疾病，人們進行了數以百計的全基因組關聯分析。可以說，大部分疾病是受許多個基因影響的。此外，由于大部分與疾病相關的變異在一些健康人體內也同樣存在，所以等位基因間的交互也許確實十分重要，而等位基因和環境間的交互也是如此。
即便是那些經過數年研究的疾病，每對其進行一次全基因組關聯分析，就會發現更多之前未曾注意的基因和交互作用。因此，針對遺傳病的研究表明，為了某項機能的正常運作，多個不同基因必須按復雜的規律統一協作。
忒修斯之船
我們的身體是一部十分復雜的機器，其運行的大部分程序都十分煩瑣，僅靠某單個基因生產的蛋白質無法完成。
每種化學反應都由不同的酶（enzyme）所控制。酶是一種可以加快（催化）化學反應的特殊蛋白質。如果沒有酶的作用，這些化學反應將會進行得很慢。每種酶的效果高度依賴于同一過程中其他酶的正常運作：如果之前的任何一步出現偏差，酶的催化反應將無法進行；如果接下來的幾步中有一步出現故障，酶的產物會不斷積累，經常導致不良后果。
所有組織身體和維系身體的過程無一不需多個基因的協作。從許多方面來看，為了更好地理解基因社會，基因之間的互動較單個基因自身而言更為重要。想一想忒修斯之船的問題。許多古希臘哲學家都曾討論過這一問題，而法國遺傳學家安托萬·當尚（Antoine Danchin）則將這一問題應用到了基因互作中。在忒修斯之船上，每過幾年就會有一塊腐朽的木板需要更換，直到將船上所有的木板全部換掉為止。
這艘船的所有部分都已經有過更換，那么這艘船還是原來那艘船嗎？當然是的！最重要的不是船上的各個木板，而是這些木板共同組成了一艘船。各個木板并非因其木質屬性而特殊，而是因其在船體設計中的不同位置而相互有別——換句話說，與其相接的木板決定了其特點。
重點在事物之間的關系上，而非事物本身。同理，我們必須研究每個基因與其他基因在功能上的相互作用，才能明白每個基因的重要性。盡管人類只有20000個基因，但這些基因間相互作用的數目卻要比20000個多得多。
基因共同合作以完成膚色控制或代謝途徑等功能時，異位顯性在其中起作用——正如前文所提到的，異位顯性使得一組基因中任一個突變后都會導致同一疾病一樣。除此之外，單個基因可以引起多種影響，這種性質稱為基因多效性（pleiotropy）。由于基因多效性，單個基因上出現的突變會影響到多個看上去互不相關的機能，引發遺傳綜合征，即同時出現與特定疾病相關的多重性狀或畸形。
我們發現，許多遺傳綜合征是符合孟德爾遺傳學的，這表明單個基因可以影響多種生理過程。單個基因突變引發一系列癥狀的情況也并不鮮見，共濟失調毛細血管擴張癥這種遺傳綜合征就是其中一例。
酶是用以催化化學反應的蛋白質，為其編碼的基因常常是十分“隨便”的，即這些酶可以分解不同的分子——這是一種特殊的基因多效性。
如果某基因具有多種功能，那么該基因的不同突變也許會分別影響其某項功能，以看似互不相干的方式影響人們的身體健康。
“隨便”的細菌團隊
基因組既構成了人體，也管控著人體。人體是由數百種細胞所組成的生物體。這些細胞以無數種形式進行互動，但我們卻仍未完全了解這些互動。人們仍在努力分析“隨便”行為（基因多效性）和團隊合作（異位顯性）是如何影響基因活性的。大腸桿菌（E.coli）應該是世界上被研究得最透徹的生物了，它們的基因組比人類的簡單得多。通過研究大腸桿菌的基因組，我們得以一窺基因互作的圖譜。
大腸桿菌十分簡單，因此也較易于研究，許多分子生物學方面基本的發現都是在大腸桿菌中做出的。由于大腸桿菌的基因組只包含約4000個基因，人們因此得以推斷和描繪出其基因組的大多數部分，并弄清這些部分的協作原理。除了這些發現以外，對于大腸桿菌的研究也證明了生物學遠未達到探明一切的階段：即便是在這種簡單的細菌中，仍有約三分之一的基因其功能是未知的。
靈丹妙藥
醫生總是根據臨床治療的療效來開處方，也就是說，若有一個治療方案在一般情況下比過去的其他療法療效更好，那么醫生就會選擇這種治療方案。這是一種有瑕疵的科學——我們每個人基因組中的等位基因都有著獨特的組合方式，因此，每個人的病因和藥物反應都不相同。對于診斷與治療來說，并不存在通用的方法。
也許有一天，我們會找出每種重大疾病背后的一組組基因。到那時，醫生可以根據人們的基因組計算出其患各種疾病的概率，比如，你38歲之前患偏頭痛（migraine）的可能性。然而，由于基因社會中充滿復雜且“隨便”的相互作用，出現這種全能型基因組藥物的概率微乎其微。
在接下來幾年，醫生還是會繼續使用傳統療法。雖然這對于我們的健康和壽命來說這也許并非是最優選擇，但卻會有益于我們的精神狀態。預知并非全然有益，有時也是一種負擔。如果醫生告訴你，你有82%的概率會在某具體年齡前患上某種重大疾病，但卻沒有治療良方，那么這種信息對你來說其實毫無用處，甚至使情況更糟。在未來較長的一段時間內，對基因信息的獲取和使用會使我們面臨一個充滿重大道德問題和哲學問題的困境。
第六章 猩人的世界
人類基因組是由46條染色體組成，也就是兩套23條染色體，分別來自我們的父母雙方。黑猩猩的染色體數量略有不同，有兩套各24條染色體。難道黑猩猩與人類差異如此之大，它們有一條人類沒有的染色體嗎？不是的。我們的2號染色體在黑猩猩基因組里是由兩條較小的染色體組成的。
大約600萬年前，人類與黑猩猩有著同一祖先。因此二者之間基因組結構的不同有兩種可能的緣由：要么黑猩猩里有一條來自其類人祖先的較大染色體在演化中發生了斷裂；要么人類里有兩條來自其類猿祖先的較小染色體在演化中彼此融合了。
我們現在已知，造成人類與黑猩猩基因組結構差異的是融合而不是斷裂。
人類與黑猩猩的共同祖先有一套類似黑猩猩和其他猿類的染色體組合，但是在人類演化的過程中，有兩條染色體融合在一起并形成了人類今天的2號染色體。
染色體呈奇數就無法組對，這會嚴重破壞生產精子所需的減數分裂（meiosis）這種依靠概率來保證公平的體系。大多混種動物都不具有生育能力。其實混種生物能活下來的情況本身就很少見，但即使這樣它們一樣不能生育。
變化不定的基因組
我們有充分的理由相信，即使染色體沒有融合而形成人類2號染色體，猩人也是不可能存在的。從最基本的層面上來說，阻礙猩人存在的因素是物種種類的實質：基因社會。在這個社會里，基因與其各種不同的等位基因（allele）相互自由組合，但只有極少數情況下才會和其他物種的基因社會混在一起。
如前文所述，一個特定的基因組不過是等位基因的短暫組合。假設穿越到121年后，你會發現那時候的人類基因組與現在的人類基因組完全不同。一個人和他擁有的基因組會消逝，但是等位基因作為基因社會的成員，卻會一直存留。但隨著時間的推移，這些基因也會發生變化。
基因突變會產生新的等位基因。在不斷演化的過程中，新的等位基因有時可能會超越原先的等位基因而占據主導地位。隨著全新的基因不時加入，無法適應快速變化的世界，更談不上貢獻自己力量的舊基因便會被淘汰。即使整個基因社會——包括一個物種的所有基因及其等位基因——比單個個體基因組中的等位基因要穩定得多，基因社會還是會隨著時間的推移而發生變化——演化就這樣發生了。
基因社會或許是由于環境而改變，但是即使基因社會不需要適應新環境，它一樣會演化。我們已經知道這個原理。當父親的精子和母親的卵子結合形成新生命的基因組時，會發生新的基因突變，從而產生新的等位基因。這些新的等位基因中，有的和人類已有的等位基因一樣，有的是曾經出現過后又被淘汰的，有的干脆就是全新的等位基因。
由于有性生殖的作用，隨著時間的推移，單個等位基因無法在基因社會里一直保持同樣的出現頻率，而是在不同代中或高或低地浮動。從長期來看，這就是我們所說的演化。演化是在基因社會這個層面上發生的，而不是發生在任何特定個體中的。基因社會是等位基因互相競爭的競技場。
基因社會的演化速度應該相當快，因為每代人都有無數新突變，由此產生的一些新等位基因會取代基因社會里其他的等位基因。突變率同樣受遺傳調控，基因社會在過多突變和過少突變之間保持平衡。
突變會帶來麻煩，但卻是必不可少的。個體不付出，社會就沒進步。
每一次改變首先都是以突變的形式出現的，無論是在我們人類的祖先身上，還是猿類的祖先身上，都是如此。
人類與黑猩猩間的大多數差異很可能都是偶然發生的，然而，有時一個新的等位基因可以讓攜帶者占優勢，那么自然選擇會加快其在種群中的傳播。突變逐個產生，最終會使兩個物種之間的差異越來越大。兩個物種一點點地分離，雖然速度很慢，但確實越來越不一樣了。
卡住鎖的鑰匙
長期分離而再次相遇的種群通常可以成功繁衍下一代。分隔時間越長，兩個基因社會的差異越大，要使它們彼此重新融合也就更困難。
繁衍有生育能力的下一代并不是一件絕對的事。分開的時間越長，風險越大，直到兩者再也無法孕育出可以存活的下一代。這兩個分開的群體不再僅僅是彼此分隔的不同種群（population），它們已經成為兩個不同的物種（species）。
達爾文將他具有革命意義的著作命名為《物種起源》，但他當時并沒有足夠的信息來了解新的物種是如何產生的。如今，我們知道基因社會是這一過程的核心。大多數的基因組變化是在隨機過程中發生的，我們在第四章稱之為“漂變”。
關于基因組的變化，有一項重要的聲明：基因的每個變化絕不可傷害其攜帶者。若某個突變對其攜帶者有害，那么它將很快從基因社會里消失。換句話說，每一個沒被立即淘汰的新突變都要能夠與其他基因現存的等位基因彼此兼容。但是一旦某個突變變得普遍，以后新的突變就需要和現在的新基因社會——包括此前出現并變得普遍的這個突變——相兼容。
因此，基因突變的積累有一個歷史過程。某一特定突變的傳播有可能促進或阻止新突變的崛起。要想了解為什么不可能存在猩人，就要知道很重要的一點：種群在演化中積累了一系列變化，這些變化可彼此兼容，但這不一定與該種群祖先的基因版本兼容，而這些變化與同時發生在其他種群身上的變化就更不可能相兼容了。
演化的結果有賴于基因社會的分子歷史。如果再現大自然的演化過程，幾乎可以肯定的是，演化結果在細節上是不同的。畢竟，每一段演化進程都有著隨機性的作用。因此，當兩個各自獨立演化的種群首次結合時，混亂是不可避免的：不同基因社會的成員已經不知道該如何相互作用了。
一次感人至深的合家團聚
人類和黑猩猩那4%的差異應該是均勻分布在染色體上的：所有的染色體以同樣的速度積累基因突變，但是由于Y染色體“無性”，即不與其他染色體交換片段，所以它被排除在外。
然而我們進一步觀察會發現，那4%的差異并不是均勻分布的——人類和黑猩猩的X染色體含有的不同點比其他染色體大約少20%。且這種情況只存在于人類和黑猩猩的比較中。如果將人類和大猩猩的基因組相比較，所有染色體，包括X染色體，基因突變的數目都更小。
人類和黑猩猩兩個譜系在分開許久之后，兩者間極可能還交配繁殖過，那時雙方的基因組中就已經積累了我們今天所見的大量差異。我們可以將那時候的它們看成是早期人類和早期黑猩猩，雖然它們雙方很可能都有和它們的共同祖先一樣的染色體數量——2乘以24條。雙方成員之間的交配使得黑猩猩基因融入了人類血統，或者反過來，人類基因融入了黑猩猩血統。
如果在使自身基因組融入人類血統的黑猩猩中，雄性和雌性同樣多，那么X染色體上的混種區域應該和其他染色體上同樣多。但如果進入早期人類社會的只有黑猩猩中的雌性，那情況就不一樣了：所有影響人類基因社會的交配都發生在黑猩猩雌性和人類男性之間。因此，它們女兒的基因組就正好是半猿半人；它們的兒子將會從父親那里繼承人類的Y染色體，從母親那里繼承黑猩猩的X染色體。人類的Y染色體上不會有黑猩猩母親基因的痕跡；但是因為孩子從異種通婚那里繼承的X染色體中有三分之二來自黑猩猩母親，所以人類的X染色體就會比其他染色體留存更多異種通婚的痕跡，即使經歷多代后依然如此。
人類祖先和尼安德特人能成功繁衍下一代，這說明當時二者并不是兩個獨立的物種。尼安德特人也是人類：他們有自己的部落，且獨立生活了很長一段時間，不過時間沒有長到讓他們積累太多的突變，因此他們的基因社會與我們的尚能兼容。
比性更好
除非你是近代非洲后裔，要不然你的基因組里就會含有古人類種族的等位基因。但是你的基因組中不會有其他物種的基因，比如現代黑猩猩、大猩猩或者紅毛猩猩的基因：正是因為不可能存在這種異種通婚，所以它們才是和我們不同的物種。
性的作用決定著種類：如果你的基因組能和另一個基因組融合，并產生沒有明顯的問題的后代，那么你們兩個屬于同一物種，你們的基因同屬一個基因社會。
即使是在無性的情況下，我們依然可以將“物種”定義為內部成員能融洽共處的一個團體，這種定義對細菌仍然適用。
性的本質是混合基因組，使得基因社會的等位基因在每一代中形成新的聯盟。細菌可以通過無性方式形成這種新聯盟。
在動物的有性生殖中，同源重組（homologous recombination）要求細胞機器能在兩個來自父親和母親的配對染色體里識別出彼此對應的區域。在細菌里的類似過程中，這個要求同樣適用：外來DNA要想融入細菌基因組，則其兩側的字母片段要能近乎完美地與細菌自身染色體中對應的字母片段配對。
細菌的物種定義由此有了一個極其簡單的解釋：當兩個細菌基因組的配對部分相似度達到99.5%，那么它們就可以成功重組。這些細菌的基因同屬于一個基因社會，因此這些細菌屬于同一種類。從人類到細菌，令每個物種與其近親物種區別開來的遺傳差異數目都在同一個數量級上——考慮到同源重組在性這一過程中起著核心作用，這一現象也許并非偶然。
要性，不要戰爭
從尼安德特人的角度來看，人類走出非洲的遷移屬于入侵。現代人類則極可能將尼安德特人視為威脅，至少也是食物和房屋的可惡競爭者。多次交手之后，我們的祖先有可能想殺掉尼安德特人。如果真是這樣，那他們可是非常利落，因為如今發現的尼安德特人骸骨中，距今最近的也來自至少40000年以前。
但是和近代的入侵一樣，有些現代人類和尼安德特人之間發生了性關系，而非戰爭。如此一來，尼安德特人的遺傳基因便牢牢地嵌入了現代人類的基因社會中。類似的情況遍布世界，例如，也有基因組證據顯示丹尼索瓦人和尼安德特人之間發生過性關系。
基因社會一直在不斷演化。當一個基因社會分裂成兩個時，這兩個基因社會將不可避免地漸行漸遠，無法挽回。倘若一個物種要演化出一項新的天資，比如更大的大腦，它不一定需要新的基因，它可以改變對同一個基因的調控方式——和產生新基因的方式相比，改變調控方式導致的變化要常見得多。
第七章 關鍵是你怎么用
大聲表達
FOXP2基因給予了人類說話的能力，但是其他哺乳動物或者鳥類同樣擁有這種基因，卻并沒有說話的能力。FOXP2 是一種“隨便”的基因，它在所有哺乳動物和鳥類的胚胎器官發育中扮演多重角色。
答案不在于FOXP2 是什么，而在于它是如何發揮作用的。FOXP2 作為管理者的同時也是被管理者。其他管理者事先預定好了一套人體內的時間和地點，合適的時候就啟動FOXP2 。比如在肺和腸道的發育過程中，FOXP2 就會被啟動。
與黑猩猩和其他猿類的FOXP2 基因不同，人類的FOXP2 在大腦中一個名為“X區域”（area X）的特殊區域是非常活躍的。神經學家認為該“X區域”負責語言。人類的基因社會似乎并不需要新成員來促進語言的使用。語言的出現是由于管理發生了改變而不是接收了新基因成員。
鳥類不會說話，但是從某種程度上講，鳥鳴對于鳥類而言就相當于人類的語言。鳥鳴比簡單的鳴叫要長得多，也復雜得多。它與求偶和交配行為都有密切聯系。鳥鳴有自己的語法，從其表達的多樣性和規律的節律來看，鳥鳴的結構與人類的音樂類似。很多鳴禽的鳴唱至少有一部分是從父輩那里學到的，從而發展出了當地鳥類特有的“方言”——這與人類語言的發展類似。
大腦理論
在解釋黑猩猩和人類之間的差異時，管理方式的改變似乎并非特例，而是極為常見。事實上，沒有任何一個基因是人類或黑猩猩獨有的。此外，人類和黑猩猩中由于基因的差別而導致的氨基酸序列差異其實很小，對蛋白質功能的影響并不大。實際上，在人類和黑猩猩中，管理者基因及執行者基因幾乎是一樣的，但是管理者基因發出的指示是不同的。
人類每個細胞的基因組包含20000個基因，由此產生了各種各樣數不勝數的基因組活動。簡而言之，一個細胞能打開或關閉它的每個基因：每個基因要么被讀取并生產蛋白質，要么不被讀取并保持休眠狀態。實際上，基因組活動有著無窮個不同的可能狀態，盡管并不是所有狀態都是可行的。想象一下電路——同樣的電阻和電容以一種方式被綁在一起可以發出火災警報，以另一種方式則可以形成一個無線電。
人體內各種細胞的功能都是由該細胞中基因活動的模式決定的。盡管所有細胞實際上都擁有一套相同的基因，但并非所有的基因在任何時候都處于“打開”狀態。例如，某種特定的肝細胞會有它自己的開/關設置：只有這種肝細胞所需的基因會被開啟，其他的基因都處于關閉狀態。通過改變管理模式，即對于哪些基因該開啟、哪些該關閉的具體設置，人類的基因組編碼了人體多種不同類型的細胞。從理論上來講，基因組能夠控制的細胞類型比人體內已有的還要多得多，因此，通常沒有必要創造新基因。
要比較人類和黑猩猩，更準確的方法是既關注兩者基因本身的差異，又關注兩者的各類細胞中基因分子開關的差異。如果對大腦、肝臟和血細胞進行這種比較，我們會發現人類和黑猩猩在基因表達方面的差異在大腦中最為明顯。這也不奇怪，因為大腦是區別人類和其他動物的主要器官。或許，人類較其他物種更高的智力水平或許真的是基因管理改變的結果。
基因開啟鍵
電腦的“大腦”——中央處理器是由數百萬個這種簡單邏輯門構成的。基因組同樣能夠執行單個邏輯門所進行的這類型運算，我們在乳糖操縱子中看到的便是這一原理的體現：轉錄管理者將它們周圍的信號傳送到基因組中的特定位置，而轉錄因子則相互組合構成了邏輯門，以誘導或阻礙轉錄機器進入被管理的基因。
基因社會中管理上的成功并不是因為基因具有智力或特定目的。參與管理的蛋白質沿著染色體跳躍，但這其實只是它們分子間親合力的結果：由于其形狀以及表面電荷，這種蛋白質能吸引某些特定的分子，其自身也可能被吸引到某些大分子上，比如DNA字母的特定序列。觀察大腸桿菌的乳糖操縱子可以讓我們初步了解人類基因社會是如何管理的，當然人類基因社會遠比大腸桿菌的基因社會復雜得多。
在大腸桿菌的乳糖基因里，一整套基因都是一起管理的；而在人類的基因組里，每個基因都有自己的運算單元。這一過程可以建立起復雜的管理網絡。成套的基因共同作用以行使某一功能，而轉錄因子通過級聯反應來對這些基因進行管理。如此一來，一個轉錄因子本身的活動由其他轉錄因子控制，從而構成復雜的信息加工鏈。
由于在很多系統中，偶爾的短暫變化對穩定性而言舉足輕重，因此這種前饋循環就會一次又一次地在你的基因組里形成。同樣地，正反饋循環（它確保系統一旦啟動就一直處于打開狀態）和負反饋循環（一旦一個轉錄因子有了足夠多的拷貝，它就會停止該轉錄因子的生產）是經常能派上用場的，這也使它們成了基因組管理結構里的重要部分。
目前為止，我們只談了一種調控機制，或者說是一種計算回路：轉錄因子與你的基因組結合，誘導或抑制基因表達。但是你體內每個細胞內部的“計算機”要比這種計算回路復雜得多。進化是一個多面手，它用盡一切手段做好計算。完成計算的方式多種多樣，除了上面提到的計算回路外，還可以通過蛋白質和RNA干擾轉錄和翻譯、破壞或者穩定信使RNA以及蛋白質，以及通過化學修飾來關閉或打開你基因組中的某一整段。
主控者和帶來希望的怪物
1900年，英國遺傳學家威廉·貝特森（William Bateson）發表了一本關于上述變化的編目。其中有人多了一對乳頭，有的多了一對肋骨。貝特森得出結論：自然的改變通常是間斷的，也就是說它們呈跳躍式出現。而這與達爾文的觀點——演化是一個漸進的過程——相矛盾。
盡管達爾文是對的，大多數情況下演化是漸進的，但是偶爾的跳躍式發展也并不違背規律。在基因社會的歷史中，漸進式變化更為普遍，只是因為這樣的變化更不容易擾亂它們編碼的生存機器。盡管如此，貝特森記載的各種改變充分證明演化是可以呈跳躍式發生的。
對于胚胎發育中基因管理者的研究讓我們有進一步的認識。200年前，一位傳奇人物——生物學家卡爾·恩斯特·馮·貝爾（Karl Ernst von Baer）遇到了一個有趣的困境。他有許多樣品瓶，分別裝有爬行動物、鳥類和魚類的胚胎，但是瓶子上面的標簽都已經磨損得看不清了。所以，這位世界上最偉大的胚胎學家嘗試著通過肉眼分辨出各種胚胎，然而他失敗了。他發現胚期的某個階段，所有的脊椎動物看起來基本上是一樣的。
胚胎發育的這一特殊時期叫作“種系特征”發育階段（“phylotypic”stage）。這個時候胚胎開始呈現出脊椎動物典型的可識別特征。種系特征發育階段顯示出了一種大致的結構，這以后會發育成各種動物獨有的特化特征——比如說烏龜的殼、豬的口鼻部，以及人類較大的大腦。在《物種起源》里，達爾文借用馮·貝爾的觀察，作為所有物種都源自同一祖先的證據。
人們花了100多年才搞清楚為什么各種動物在某個特定的胚期如此相像。
不同動物的同源異形基因不僅字母序列極其相似，還能互換。如果一條線蟲或者一只小鼠的一個同源異形基因拷貝受損或殘缺，那么可以用果蠅的相應基因來挽救，使其正常發育。大多數動物有同源異形基因簇（有些動物沒有，比如櫛水母）。由于同源異形基因決定著每個身體部位最終發育成什么，我們現在知道為什么在某個階段，不同動物的胚胎看起來如此相似了：它們的高級主管是一樣的，擁有同樣的同源異形基因。
不僅是同源異形基因，在不同動物的基因組中，控制發育的部分也是驚人的相似。例如，三個監管肌肉發育的關鍵管理者基因在所有動物中都是一樣的，不過發育結果大不相同，比如果蠅和小鼠的肌肉就極為不同。這一結果并不是因為這些基因本身不同，而是因為它們相互作用的方式不同。管理相互作用的是一個由合作與阻撓組成的復雜網絡，其中有些相互作用在所有動物中都是一樣的，但是有些卻在演化過程中變得完全不一樣了。
在過去的60年里，我們學會了如何解讀和理解大多數的基因組語言，但是對于如何說它們的語言，我們知之甚少。
基因調控使得同一套基因有了很多種可能的表型。但并非所有新特征都是混合和配對的結果。有的時候，向基因社會中引入新成員是非常必要的。
第八章 剽竊、模仿和創新之源
以眼還眼
基布茲和莫沙夫孩子們的情況代表了一個社區的新成員不同的謀生方式：通過專業化形成新的行業，或者將他們的技能用于另一個社區。同樣，專業化和技能轉移也是新成員融入基因社會的兩大主要方式。
基因重復（gene duplication），亦稱基因倍增，是一種特殊的基因突變。這種突變可以通過DNA復制錯誤發生：當聚合酶DNA復制機器滑到其模板上，并重讀已經復制過的部分，便會導致基因重復。另一類導致基因重復的常見事件則發生在減數分裂的重組過程中。
基因的倍增，即將一個基因的第二份拷貝插入到基因組中的另一個位置上，它解答了創造新特征涉及的概念性問題：假如基因突變改變了一個基因里面的一個或者多個字母，且突變版正好獲得了有用的新功能，而在突變之前，這個基因很可能在基因社會中相當有用，那么，它原先的功能怎么履行呢？
如果該基因在突變之前便被復制形成基因重復，那么它就可以有一個能保留原先功能的拷貝。生物學家大野乾（Susumu Ohno）在1970年首次承認了這種觀點的重要性，用他的話說就是“自然選擇所做的不過是修改，冗余才是真正的創造”。大野乾認為基因社會的絕大多數創新都來自于已有基因的倍增。自然選擇會確保有一個拷貝保留了原先的功能，而其他基因就可以履行新功能，這些新功能可能被自然選擇留下，從而其重要性得到進一步提高。
其實一個新復制的重復基因與其模板是一樣的，因此它們的功能也是高度相似的。但是基因的重復拷貝也可以發展出和模板完全不同的特性。
酶分飾兩角的情況并不罕見，很多酶同時履行好幾種職能，這些職能可能彼此相似，也可能極為不同。這種多功能實際上為新的基因功能提供了一種不錯的漸進式演化模式：如果有一個工作需要完成，那么附近任何一個稍微有一點相關能力的基因都可以為之所用。隨后，自然選擇會安排新的隨機突變（或者等位基因中已有的變異）去優化基因的表達和字母序列以完成新增的任務。
然而通常情況下，這兩種功能不會都盡善盡美，就像沒有一個工匠能同時精于造船和制作樂器一樣。當編碼這些多功能蛋白質的基因有了復制出更多拷貝的機會時，演化可能會抓住這個機會將一個工作分成兩個，并創造兩個基因行使特化的功能。
正常情況下，當一個基因突變削弱原始基因正常工作的能力時，這個突變在演化過程中也不會得到好果子吃。由于突變的等位基因使其攜帶者處于不利地位，因此該等位基因會從基因社會中消失。這個過程叫作“負選擇”（negative selection），是本書討論的正選擇（positive selection，或稱達爾文選擇，Darwinian selection）的對立面。在正選擇中，如果某突變使其攜帶者的適合度得到提高，則該突變的數量會不斷增加。
全部家族成員
在任何一個復雜的基因社會里，基因重復都是很常見的。盡管我們自己的基因組中也有基因只有一個拷貝，但是基因重復仍然在我們所有基因中占據大頭。幾輪復制以后形成的基因重復會組成基因家族，各個基因家族大小不一。我們已經知道，最大的家族就是氣味受體，大約有1000個基因，而視蛋白基因家族卻相當小。
較為古老的基因重復中的突變已經超出當今人類認識的水平，就像在大多數人類家族中其遠親只能追溯到幾代人以前。按照這種邏輯，幾乎你所有的基因應該都來自同一個大家族，即便是那些我們以為只以單個拷貝存在的基因也是如此。它們的祖籍可能要追溯到只有幾個基因的時候。通過一長串的復制和修改，那幾個基因最終成了人類豐富的基因社會。
基因重復的規模是沒有限制的。一個重復可能只包含幾個字母，其結果僅僅是延長了一個基因；但它也可能包含染色體上的整段區域，影響很多基因；甚至還有可能，由于細胞分裂時的錯誤，細胞中多出一整條染色體的重復。
基因重復的一個極端例子是整個基因組的倍增。細胞機器得以優化是為了處理兩套配對染色體，而不是四套。因此如果一個動物胚胎遺傳了這種巨變，那它存活的概率很小。即使一個倍增的基因組可以產生并控制一個能活下來的生命體，這個生命體也無法和它的配偶——每個染色體有正常的兩個拷貝的生命體——生出健康的后代。它們的孩子會繼承每個親代一半的基因組，那么孩子們的每條染色體就會有三個拷貝。如此一來這些后代就沒有生育能力，因為當它們產生卵子或者精子的時候，這些染色體拷貝無法平分。但是，盡管有這一大阻礙，整個基因組卻成功倍增過一次，而且該倍增保持的時間還很長。我們人類自己的基因社會便是源自整個基因組的倍增，這種倍增是在大約4億年前我們的祖先還是魚類的時候發生的，且發生了兩次。
基因組倍增在基因社會中留下了巨大的痕跡，一個很好的例子就是基因社會最高管理者——同源異形基因家族。我們在第七章已經討論過，同源異形基因通過控制發育中胚胎里其他基因何時何地打開，來建立起動物的形體構型。線蟲和果蠅只有一個同源異形基因簇，在它們的一條染色體上（果蠅的同源異形基因簇被分成了兩部分），但是人類基因組中有四個同源異形基因簇，位于四條不同的染色體上，這是整個基因組連續兩輪倍增的結果。
隨著身體結構的專業管理者越來越多，相應的基因社會能塑造出更為復雜的身體。脊椎動物的形體構型越來越復雜，其根源可能正在于那位于四條染色體上的四個同源異形基因簇——這種排布相當不同尋常。就拿大拇指來說，其他所有的手指中都表達有來自于同一個同源異形基因簇里的三個基因，但是這三個基因在大拇指中卻不活躍，這也就是大拇指與其他手指形狀不一樣的原因。
基因組倍增并不限于人類社會，在植物、真菌類和魚類中也發生過。基因組倍增是基因社會偶爾的大步跳躍，這種跳躍與達爾文漸進式演化的觀點相沖突。基因社會中的大多數變化都是漸進式的，但是基因組倍增的次數雖少，其影響卻深遠。
基因組倍增對基因社會而言意味著什么呢？如果我們把全部基因視為一個社會，那么每個基因就都是多個等位基因所爭奪的一個產業。倍增一個基因就好像倍增了一個產業，而倍增整個基因組就是倍增了所有的產業。在這樣一個經過倍增的基因社會里，很多新增的基因是多余的，就相當于有兩個產業致力于烘焙、汽車維修等，而實際上每行一個就夠了。很多因倍增而重復的產業在基因組中存活的時間不長，因為自然選擇使隨機突變悄然地終結了多余基因的功能。
一個重復基因能長時間存活的唯一機會就是擁有專業能力，即特化。就好像一個綜合面包店將業務分成三部分，一個專做面包，一個專做貝果面包圈，第三個專做甜甜圈。重復基因的時間是有限的，這就像是一種試用期，在這段時間里，重復基因要承擔起新角色，然后才會受自然選擇的保護以免遭基因突變對其的削弱。
基因社會的樂高玩具套裝
樂高最初的想法是比較簡單比較理想化的。他們相信憑著樂高矩形積木的設計，只要有足夠多的積木塊，人們可以建造出任何他們能想到的物體。很多基因也是由類似的高效模塊化的積木式系統構建而成的。在基因社會中有著不斷倍增的簡單積木，我們稱之為結構域（domain），這些基因就是通過對結構域進行組合而組建出來的。
我們現在已經在基因組中發現了幾千個樂高積木式的結構域。每個結構域通常只執行一個特定功能。人體內80%的基因都包含至少兩個不同的結構域，這些結構域的組合使它們得以組成特定的復雜分子機器。這些結構域的新組合可以創造出近乎無窮無盡的新基因。這類似于人體免疫系統通過對基因組中的可變多樣連接（VDJ）區域進行重組而創造大量抗體的策略（參見第二章）。但有一樣重要的不同之處：結構域的重排并不是由特化的分子機器完成的常規事件，而是罕見的基因組事故。假設有兩個蛋白質，它們有一個結構域類型相同，但除此之外，這兩個蛋白質其他的結構均不相同。那么，這兩個蛋白質中至少有一個極可能來源于結構域的混編——即從前多個基因的不同部分被意外混合了。因此，新基因通常來源于其他基因的重復，或者來源于已有基因的某些部分倍增后的重新混合。
進出口業務
基因的剽竊稱為水平基因轉移（horizontal gene transfer），可以將它看作是一個比基因社會內部的基因倍增還要高效的復制系統。如果有兩種有親緣關系但是需要適應不同環境的細菌里，它們都有著同一個基因，那么該基因在這兩種細菌里的拷貝也許會朝不同的方向演化。如果后來由于水平基因轉移，這兩個拷貝又回到了同一個基因組里，那么這一結果就類似于一次基因倍增，只不過倍增導致的重復拷貝之間存在著差異。對于一個基因的水平轉移可以視為是整個細菌生態系統的大規模基因倍增。人類基因只能和人類基因社會中的其他基因相混合，但是細菌基因社會原則上可以從所有細菌共享的一個通用基因庫中吸收新基因。即使是這樣，細菌也不太可能遇到生活環境完全不同的同類。能讓它們獲益的基因多半來自于它們自己生活的環境，或者來自于與它們比較相近的物種。
這種基因剽竊就像一個生活在以色列莫沙夫，并持續擴張的大家庭。大家庭里的孩子離開家分散到各地，把自己的技能獻給其他莫沙夫。從接受他們的莫沙夫社區的角度來看，這種轉移顯然是有益的，能讓這些莫沙夫走上一條全新的發展道路。
在基因社會里，復制和剽竊是整合新基因的主要機制。大部分變化都是漸進式的，但是偶爾也會有不可思議的效果。當整個基因組倍增后，新功能大道也就敞開了。在第九章我們會看見，對整個基因組的剽竊盡管罕見，卻是可能的，而且這種剽竊帶來的結果甚至有著更加重大的效應。
