? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?藥師學病理

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?第一期

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 血 栓

在活體的心腔或血管腔內，血液中某些成分析出、粘集或血液發生凝固，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊，稱為血栓。

血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固兩個基本過程。正常時，心血管內的血液能保持流動狀態而不發生凝固，不形成血栓機理如下：①正常的血管內膜光滑，血小板不易粘附、聚集。②內皮細胞能產生抗凝血的物質如抗凝血酶并能產生抗血小板聚集的物質如前列腺環素。③正常的血流速度和流向對防止血栓形成亦起重要的作用。正常的血流速度較快，血小板不易與血管壁粘著和聚集。④正常時，血液中的凝血因子被激活后被血流稀釋或沖走；微量的纖維素沉淀,可被纖維蛋白溶解酶所溶解。

血栓是如何形成的

1.心血管內膜損傷，是血栓形成的最重要的因素。內膜損傷，內皮下膠原暴露可發揮強烈的促凝作用，啟動內源性凝血系統，還能促使血小板易于黏集在損傷的內膜表面；膠原還可刺激血小板合成更多的血栓素，后者又進一步加強血小板的互相黏集。此外，損傷內膜能釋放組織因子，激活外源性凝血系統，從而引起局部血液凝固，導致血栓形成。引起血管內膜損傷的原因很多，包括化學物質如尼古丁；物理因素如高血壓時的機械沖擊力；生物因素如細菌及其毒素；免疫復合物等均可損傷心血管內膜導致血栓形成。臨床上血栓形成常見于靜脈內膜炎、動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處、風濕性或細菌性心內膜炎時的心瓣膜上及心肌梗死灶的心內膜面。

2.血流狀態的改變：血流緩慢、停滯或不規則、形成旋渦，均有利于血栓形成，血栓形成多見于血流緩慢的靜脈。臨床上，常見于久病臥床或心力衰竭患者的下肢靜脈。

3.血液凝固性增高、血小板增多或黏性加大，凝血因子合成增多或滅活減弱均可增強血液凝固性，易于血栓形成。臨床上可見于嚴重創傷、大手術或產后等大量失血患者。血小板增多或黏性增高也可見于妊娠、高脂血癥、吸煙者。血栓形成有時見于組織大量壞死或細胞溶解時，如腫瘤壞死、溶血、胎盤早期剝離等，此與組織因子釋放入血有關。

血栓形成常是上述幾個因素共同作用的結果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外傷或手術后臥床病人發生的下肢靜脈血栓形成，除血管內膜損傷因素作用外，同時伴有血液凝固性增高及長期臥床引起血流緩慢等因素的作用。因此，為防止血栓形成，應盡量減少血管的損傷，長期臥床病人應適當活動肢體或盡可能起床活動，以促進血液循環。

血栓的結局

1.血栓軟化。血栓內的纖維蛋白溶酶活性增高及白細胞崩解釋放的蛋白水解酶均可使血栓溶解，稱為血栓軟化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多為部分軟化，當其被血流沖擊形成碎片脫落后，易造成栓塞。

2.血栓機化與再通（簡單了解即可）。血栓形成后1～2天，內皮細胞和纖維母細胞即開始從血管壁向血栓內生長，形成肉芽組織，血栓被肉芽組織逐漸替代的過程，稱為血栓機化。較大的血栓約經2周左右可完全機化。此時，血栓和血管壁緊密粘連而不易脫落。血栓機化時，由于血栓的收縮和部分溶解，致使血栓內部或血栓與血管壁之間出現裂隙，隨后這些裂隙的表面被新生的血管內皮細胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合溝通，使已被阻塞的血管重新恢復血流的過程，稱為再通。

3.鈣化。不完全機化的陳舊血栓可發生鈣鹽沉著。它可發生在靜脈或動脈，形成靜脈石或動脈石。

血栓對身體的影響

血栓形成可起止血作用，在血管損傷處形成的血栓可堵塞傷口阻止出血，如胃或十二指腸慢性潰瘍底部的血管被病變侵蝕后，如局部發生血栓形成，則有可能避免大出血的危險。在炎癥灶周圍血管內血栓形成可防止病菌或毒素蔓延擴散。但是，在多數情況下血栓形成對機體影響較大，可造成局部血液循環障礙，重者甚至危及生命。

1.堵塞血管腔，阻斷血流。血栓形成后在側枝循環不能有效建立的情況下，若阻塞動脈，可造成局部組織缺血、壞死。如冠狀動脈血栓形成引起心肌梗死；若阻塞靜脈，則可造成局部組織淤血、水腫、出血，甚至壞死，如腸系膜靜脈血栓形成，可引起腸出血性梗死。若微循環內廣泛微血栓形成（彌散性血管內凝血）可引起全身性的廣泛出血、休克，器官（如腎上腺、垂體）的壞死和功能障礙。

2.血栓栓塞血栓脫落成為栓子，可發生栓塞（比如肺栓塞之類的）。

3.心瓣膜病心瓣膜上的血栓發生機化，可引起心瓣膜粘連、硬化、變形，使瓣膜功能障礙，導致心瓣膜病。