第十八講
何為異常：異常與否不過是一種人類的自覺，常常受‘社會規范、目標對象的個性、背景’等因素的影響;

目前心理學領域一致認為“異常具有三大典型特征：悲痛、功能失調、感覺及行為異常”。為了更公正、客觀地診斷心理異常，經過多年的努力業界頒布了《精神疾病診斷和統計手冊》
然后，按照《精神疾病診斷和統計手冊》分別講述兩類情緒異常的典型特征。

其中，針對‘嚴重抑郁癥’的DSM診斷標準：
①悲傷或快感缺乏癥（在日常生活中興趣或快樂減少）；
②至少具有如下癥狀中的四種（體重或食欲的明顯變化、失眠或嗜睡癥、精神運動型遲緩或興奮、疲乏或無精力、注意集中力減弱或無決斷力、自殺的念頭或行為）；
③以上必備癥狀至少持續2周以上；

針對‘躁狂癥’的DSM診斷標準：
①至少一周以上地表現出‘異常且持續性增強的開朗健談或易怒心理’；
②至少具有如下癥狀中的三種（過高的自我評估或宏偉規劃、睡眠需求減少、比平時更健談或談話時具有緊迫感、跳躍性的思維或念頭、容易分心、目標導向性活動或興奮感增強、過分涉獵‘愉悅但有危險的活動’）；

最后，在情緒障礙的治療的理論基礎上，討論各種藥物和心理療法：

⑴生物學理論及其療法：
①神經傳遞素與情緒障礙有關，尤其是‘一元胺’（如：血清素、降腎上腺素、多巴胺）；
②遺傳基因、神經傳遞素與壓力的關系：當代最新研究發現“血清素傳遞基因的某些變異形態能預測哪些人在面對壓力時易患抑郁癥”；Caspiandcolleagues于2003年發現“血清素傳遞基因上具有1到2個短等位基因的人在面對壓力時易患抑郁癥”；
③利用上述原理和發現，能治療‘情緒障礙’的藥物有：單胺氧化鎂抑制劑、三環抗抑郁劑、選擇性血清素再吸收抑制劑、選擇性降腎上腺素再吸收抑制劑、鋰、安定；
④電休克療法：大腦能捕獲‘在大腦的6~12個區域通過電流而產生的感應’、患者首先被麻痹且肌肉放松、具有高響應率和高復發率；
⑤較新的生物學療法：rTMS（用‘高強度磁脈沖’重復刺激‘患者的特定大腦區域’以使其活動）、迷走神經刺激（用‘心臟起搏器’等小電流設備刺激‘患者的迷走神經’）；

⑵‘認知和行為’理論及其療法：

①理論基礎：Beck的認知行為三部曲
（抑郁癥患者采用負面的、消極的觀點看待‘自己、未來和世界’），由此抑郁癥患者具有‘特殊的認知缺陷和偏差’---思維模式的扭曲（‘全-無’思維模式、帶有情感的推理、人格化）、對負面事件的錯誤歸因（內在的、穩定不變的、全球范圍的）；
②認知理論的實驗證據：對‘但負面認知的大一新生’進行為期2年的跟蹤調查；
③認知和行為療法，即CBT療法：

首先，確認患者負面思想的主旨和誘因；在治療師的幫助下，挑戰患者的負面思想（患者負面思想的證據何在？是否有其它途徑考察其境遇？當最后情況發生時，如何處理？）；

接下來，幫助患者認清‘其負面思想和假設’；改變有抑郁癥有關的環境因素；

最后，傳授患者‘擁有應對不快境遇的情緒控制技巧’；

④CBT和藥物的對比試驗：CBT在預防抑郁癥復發上更有效；

⑶人際理論理論及其療法：

①人際理論：‘負面的自我認知觀’和‘人際關系的期望值’是基于患者個人的成長經歷；
②人際理論療法：與CBT相比，具有較少的結構化；更看重患者的過去而非現在（CBT更關注患者的現在）；主要考察四方面的問題（悲痛或損失、人際間的紛爭、人際間角色的轉換、人際交往技巧的缺乏）；幫助患者了解‘人際間的問題與成長經歷的聯系，并為改變人際關系而做出選擇’；23
影響‘主觀診斷’的因素：

第一個因素屬于‘社會標準’：您是否被診斷為患有一種精神疾或精神毛病，在很多程度上，取決于‘您所擁有的社會或文化規范’。
第二個因素與‘目標個體的某些特征’有關，尤其是‘性別’有關。我們有些性格陳規，‘性別’決定了‘哪些行為時可接受的’，因此我們對‘是否異常’的主觀判斷也受‘性別角色’的影響。

我們將討論的‘抑郁癥’就是個最好的例子，‘抑郁癥’就是一種‘痛苦的狀態’---不快、悲哀，您可以會感受極其糟糕以至于想要‘自殺’；這種非常非常高級別的‘痛苦’正是將其歸為‘心理疾病’的部分原因。

另一些心理疾病并不會導致自己痛苦，但能導致他人痛苦；如‘反社會人格障礙’，患者會無視他人的權利，會毫不猶豫地偷竊或傷害他人，對他人的感受毫無‘同理心或同情心’可言，因此能給他人造成巨大傷害，但自己卻對其所作所為毫無痛苦。但這類行為能導致他人極大痛苦，這也就是‘為何將其視為異常行為或精神疾病’的原因之一。

第二個一般標準時‘功能失調’：如果一系列的行為讓某人不能正常地生活，那也會將其視為‘異常或精神疾病’。同樣，抑郁癥就是個好例子；抑郁癥患者通常會變得‘完全無法正常地生活’---他們不能起床去上課，不能去工作，不能與其朋友進行交往，隱居并完全于世隔絕；因此，他們會失去工作，考試不及格而退學。這種‘功能的完全衰退’是我們將其（抑郁癥）視為‘最衰弱的精神疾病之一’的原因。

最后，‘異常’：行為或感覺極其與眾不同；因為其嚴重地受到社會準則的影響，這或許是三者中最具爭議性的。---在某種文化中視為異常的，在另一種文化中視并未被視為異常的。但對某種文化而言，如果某些行為是完全不能被接受的、極其異常的，那他們很可能被視為‘異常’。

那么我們如何將上述三者整合在一起呢？在當今美國‘臨床心理學和精神病學’領域，用于診斷（精神疾病）的手冊被稱之為《精神疾病診斷和統計手冊》或DSM，現已是第四版；它大約在上世紀50年代產生，且在50、60年代的早期版本是基于佛洛依德的理論，并具有較強的主觀性。但自從1980年以來，經過大量努力使標準更為客觀，從而制定出一系列行為或觀察（規范），那些觀察對診斷某人具有某些癥狀是必須得---那些癥狀是可觀察的，您能在其他患者身上觀察到‘他們能可靠陳述（的癥狀）’，且那些癥狀在‘不同臨床醫生’間能達成一致。因此，DSM列舉了‘診斷某種心理疾病所必須的癥狀列表、所須表現的癥狀數量’，且將‘痛苦’、‘功能失調’和‘異常’等理念融入了標準中。我在討論‘情感障礙’等特殊類型時，將給您列舉幾個案例來解釋‘這些標準’。

下面我將用幾個‘情感障礙’的例子來說明“我們是如何診斷和理解精神病理學”，但須告之您們的是“情感障礙是人們日常面臨的最常見的心理疾病之一”。

其中有25%的女性會在其生命中經歷嚴重的抑郁階段；13%的男性會在其生命中經歷嚴重的抑郁。因此，這些都是人們所經歷的極為常見的心理問題，尤其是您們這個年齡。大學時代是發病的高峰期，尤其是抑郁癥的首發高峰期；同時，也是‘雙相障礙’或‘躁狂-抑郁癥’的高峰期，20出頭的‘青春期晚期’正是這些心理障礙癥的高發期。

為此，‘情感障礙’可劃分為‘單相抑郁癥’和‘雙相抑郁癥’，其中‘單相抑郁癥’僅具有抑郁癥的癥狀；而‘雙相抑郁癥’則是患者陷入抑郁癥和躁狂癥間的惡性循環。這里是DSM對‘嚴重抑郁癥（最嚴重的抑郁癥形式之一）’的判斷標準。前面已經提及，DSM建立了一套相對可觀察的判斷標準、須滿足的癥狀數量、為了進行診斷所須表現的癥狀。那么，DSM對‘嚴重抑郁癥’的第一判斷標準就是，個體在日常生活中表現出‘悲傷’、或‘興趣減少或快樂減弱’，即‘快感缺乏’的癥狀。為此，要滿足第一標準，您須具有上述癥狀中的某一項。您可能會感覺‘悲傷和憂郁’，或實際上感覺‘抑郁’；有些人對這些感受很強烈，但另一些人對‘悲傷或憂郁’感受并不強烈，但他們會說“沒人什么東西能再引起他們的興趣了”---這好像“情感從他們的生活中被吸走了”一樣；他們在活動中不再感受到昔日的快樂；他們不再想和其朋友打成一對；

他們不再關注美食，不再感受到健康和快樂。
除‘悲傷或快感缺乏’外，每個個體須具有至少4項如下癥狀。

第一，他們會表現出明顯的體重和食欲的變化。為此，您可能會‘完全喪失食欲并體重暴減’，或‘狂飲暴吃’。我有個曾患過一年左右抑郁癥的密友，她的體重曾暴增了50磅，因為她只想吃東西，尤其是在晚上狂飲暴吃。
第二，睡眠障礙---‘失眠癥’，即不能入睡，或‘嗜睡癥’即是睡不醒。有一種失眠癥的特殊形式尤其可能發生在抑郁癥中，期間您在夜晚能進入睡眠，但會在凌晨三四點鐘醒來，且完全不能再入睡了，然后清醒到天明。但另一些人會想終日長睡，在一個剪輯中我將給您們展示‘某個婦女談及一天會睡20到22個小時，起床吃點東西然后繼續入睡’，因為她仍感覺筋疲力盡。
第三個標準是‘精神性運動阻滯或亢奮’。運動性阻滯較為常見，即是“與個人運動有關的所有事宜均變慢”---他們會緩慢地行走，他們的反應時間會變慢。因他們的行動變慢，抑郁癥患者更容易發生事故---當他們駕車或穿越路口時，一輛車突然向他們駛來，他們不能敏捷地反應，因此會陷入更多的意外事故。且他們說話速度也會變慢---他們講話非常緩慢，好像即使是說一句普通的話也會耗費大量的體力。極少部分人會變得‘急躁不安’而非‘緩慢’---他們會表現出亢奮，并感到坐立不安；但亢奮比運動性遲緩更為罕見。患者的確會感覺勞累、疲憊，就好像他們完全沒有精力；他們不能起床、不能運動。正如我曾說過，他們只是想一直躺著。
第五個標準是‘無價值感或過分內疚’。他們可能會感覺“每件事都是他們自己的錯”，這種‘內疚感’或‘無價值感’甚至能導致精神錯亂。他們可能與現實疏遠。當一個抑郁癥患者與現實失去聯系時，通常有些‘導致情緒低落的主題’---他們會相信“他們自己就是魔鬼撒旦，且他們必須自殺”，因為它們給世界帶來了邪惡；他們會相信“那些偶然事件是他們自己的過錯”，比如，剛剛爆發的洪水是他們導致的。因此，無價值感和內疚感完全脫離了現實，是精神錯亂的。更為常見的是，他們只是不切實際，自尊心上極為消極（對自己的評價很低），自我貶低自己，感覺自己愚笨、沒有價值、丑陋且一無是處。
第六個標準是‘注意力下降或無決斷力’。當您患有抑郁癥時，您很難集中注意力；讀了一遍又一遍，您完全不知所云；上課時您不能集中精力聽講座，因此去上課是無用的；您須做決定選擇論文的主題，這就像世上最艱巨的事一般。您無法做出任何決定，您不能思考任何問題；您的思想完全混亂、無法控制。
接下來就是‘自殺的想法或行為’，這表明“您開始考慮自殺，考慮死亡”。事實上，一小部分人將其付諸行動，嘗試‘自殘’或‘自殺’。當然，應該說“自殺的想法和行為并非僅發生在抑郁癥中”，事實上自殺會發生在每一類精神疾病中，但在抑郁癥中尤為普遍。

因此，除‘悲傷和快感缺乏’外，您須具備上述癥狀中的四項，且這些癥狀并非是您所經歷的某個糟糕的一天；為了得到明確診斷，這些癥狀須持續出現至少2周時間。事實上，大多數嚴重的抑郁癥持續時間遠遠超過2周；如果不進行治療，所經歷的平均時間至少為6個月。因此，人們長期處于這種‘令人痛苦的狀態’，但DSM中的最少標準是至少2周。我想就幾件事情進行解釋。

其一，‘我們都曾經歷過的普通的悲哀心情和消沉’與‘她所經歷的某種逐漸衰弱的、無法抗拒的抑郁癥’間存在區別。誠然，沮喪具有連續性，您因考試發揮不好或與男女朋友分手，這種連續性會讓您完全喪失正常的機能、像植物一樣生活。如果我們確信“在那些日常的沮喪和真正的憂郁癥間存在界限”，那會非常完美；但事實上并不存在非常清晰的分界線。有不少人患有‘比Tara所談及的憂郁癥更為溫和的形式’，但卻仍具資格診斷為憂郁癥，且仍在遭受這些癥狀的折磨。因此，我不希望您們有此錯覺“如果您們未患有‘Tara曾有過的那些在連續憂郁癥末期’的可怕癥狀，那么您們就未患上憂郁癥”，因為事實并非如此。那些‘行動遲緩、生理機能受阻’的人們---他們的生活極不開心---已患有‘需要被幫助和關心’的心理疾病了。如果不加治療，正是‘這種較為溫和的憂郁癥形式’能惡化為‘較嚴重的形式’，這就是‘憂郁癥的延續性’。

另一件我想解釋的是“在患病早期，即使感覺非常抑郁，她曾強迫自己振作起來，認真過好每一天”，這正是很多憂郁癥患者的典型特征，我們將其稱之為‘帶傷前進’。在那些日子患者強迫自己振作起來，試圖讓自己正常運作，試圖不讓他人知道‘他們有些異常’，試圖跟上他們的學業和工作（的進度）；但他們卻非常痛苦，他們不能運作在他們能掌控的層次上。這非常普遍，其部分原因在于“患者并未感覺他們須進行治療，或患者恥于因患憂郁癥而進行治療或尋求幫助”。因此，他們只有帶病前行，有時會在一種非常可憐的狀態下持續多年，直至他們最終到達崩潰、必須給予幫助時。

另一種情感障礙就是我曾提及的‘雙相障礙’，它包括‘抑郁癥的癥狀或階段’，但另一方面還有一段與抑郁癥截然不同的階段，即‘躁狂癥’。因此，患者在‘意志消沉的抑郁癥’和‘亢奮的躁狂癥’間惡性循環。下面來描述‘躁狂期’的特征。

第一個標準，患者并非‘感覺消沉、憂郁或抑郁’，而是異常且持續地具有‘逐漸增強的開朗健談或易怒心理’---這并不是因為某天您獲獎或得了個‘A’而導致的愉快心理，而是‘某種異常積極、開朗健談的心理至少持續一周’；

然后患者須具有三條或以上的如下癥狀。
第一，膨脹的自尊或夸張。患者會感覺自己是世上最聰明、最具創造力、最富見解、最具能力之人；且他們非常樂意告訴他人這一點。因此，他們認為“我對自己的評價完全沒有問題；如果您不認可我（對自己的評價），那是您的問題”。
第二，對睡眠的需求降低；患者一晚僅睡幾個小時，起床后急切地開始新的一天。

第三，患者比平時更健談；他們談話很有緊迫感，且語速極快---他們談話極快的原因之一是‘他們的思路像疾馳的野馬，為了將其思想表達出來他們不得不極快地談話’。如果您不能跟上他們的語速，那是因為‘您們不夠聰明以追隨其思想’。他們有太多的想法，且須將其表達出來。
第四，患者們很容易分心，然后會增加DSM稱之為的‘目標導向行為’。他們的宏圖大業出自于一些‘偉大的計劃’---即‘掙大錢’；且無論多么荒謬，他們都會滿懷熱情地追求其計劃。因此，對患者而言，將整個家庭里的銀行存款取現、賣掉其房產、賣掉汽車和小孩等并不罕見，以巨大的熱情來資助其‘偉大的計劃’---在未來的互聯網上掙大錢。
第五，患者也會參加各種各樣的、DSM稱之為的‘愉悅但危險的活動’---如‘性亂、吸毒、賭博’，并感覺自己處于飛奔之中，且沒有什么能阻止自己。他們認為“自己聰明、有抱負、有機會，那么就一定能達到目標”。因此，個體須具有三項以上的上述癥狀，并加上‘過分的亢奮、且常常易怒情緒’---這并非‘快樂和樂觀’，而是‘急躁、易怒和一觸即發’。有時他們會變得很暴力，因為他們是如此的躁動不安和易怒。

下面點評幾件Bernie（男性‘雙相障礙’患者）提及的事宜：

其一，正如‘抑郁癥’，‘躁狂癥’也具有連續性。因此，‘躁狂癥’能從‘相對溫和的形式’發展為‘及其嚴重的形式’，甚至到‘精神病的層次’。那么躁狂癥患者會失去與現實世界的聯系，并不將自己視為‘魔鬼撒旦，或犯下大錯’，而是將自己視為‘超人’---如‘救世主’或‘愛因斯坦’轉世，或擁有超自然的能力，因此，他們所聽所見、他們的幻覺和錯覺并非實際存在的‘宏偉計劃’。Bernie的躁狂癥并未惡化到最嚴重的階段，但仍讓其陷入麻煩之中。
事實上，有不少人糾結在較輕微的‘躁狂癥’和‘抑郁癥’中，曾有人認為“那些慢性的溫和躁狂癥患者（尤其是那些聰明且具有才氣的患者）能讓躁狂癥為其所用”。霍普金斯大學的教授KayJamison曾寫過一本精彩的書---對一些知名的作家、詩人和音樂家（如RobertSchumann），和政治家（丘吉爾）寫過一些歷史傳記，并認為“這些名人事實上都患有輕微的‘雙相障礙’，靠其卓越的智慧和才能引導和疏導其躁狂期，并為其所用。”還有不是觀點認為“不是非常成功的CET曾患過輕微的慢行躁狂癥”---他們能每晚只睡幾個小時；他們顯然很自信、自大；且他們能維持這種適度的躁狂癥，控制并疏導躁狂癥，讓病為其所用。
但在很大程度上，躁狂癥能讓人陷入巨大的麻煩中---性亂而讓人承擔性病的風險、吸毒、牢獄之災、破產等。躁狂癥的負面后果常常促使患者去尋求幫助，并不是因為“躁狂癥本身是煩人的”，而是“躁狂癥會突然躍變為令人衰弱的抑郁癥”。
雙相障礙比抑郁癥更為少見。大約22%的女性和13%的男性在其一生中會患上抑郁癥；但僅有1%的人會患上雙相障礙，且男女比例大致相當。雙相障礙在很多方面與抑郁癥存在明顯差異。

在抑郁癥中還存在性別的差異。這些數據出自一份對‘數百個有關兒童和青少年的調查研究’的整合編輯，這些研究考察‘那些尚未完全成型但已具有抑郁癥特質的問卷調查’，如像您們大多數人曾參與過的‘Beck抑郁癥調查’。如您們所見，數據表明“13歲前，男孩患抑郁癥相對少于女孩；但大約從青春期開始，女孩患病率則急劇上升，而男孩則保持不變或略有下降；在18到20歲期間，女孩的患病率大約是男孩的兩倍，這個比率與成人的患病率保持一致。”
對上述數據有不少假設性解釋。生物學假設與‘荷爾蒙’有關；社會學假設與‘某種壓力’有關---尤其是相對于男孩而言，女孩所遭受的虐待。我們不變明了其原因何在，或許是很多因素綜合在一起形成了2:1的男女患病比率。

生物學的理論及療法、認知行為的理論及療法、人際理論和療法。

首先，談論‘遺傳因素’。眾所周知，遺傳與情感障礙（尤其是‘雙相障礙’）有關。

以雙胞胎和家族史研究為例（這實際上是很多研究的綜合），在單卵雙胞胎中，如果其中一個患有雙相障礙，另一個患雙相障礙的幾率為60%；在異卵胞胎中，如果其中一個患有雙相障礙，另一個患雙相障礙的幾率為12%.

因此，上述巨大的差異強有力地表明“遺傳是傳遞雙相障礙的一個重要因素”。類似地，您與‘雙相障礙患者’的血緣關系越遠，您患病的幾率就越低。那么，‘雙相障礙患者’的隔代親戚患病幾率僅為2%，這僅略高于1%的總體人群患病率。

就‘純抑郁癥、嚴重抑郁癥’而言，某些種類的障礙癥具有比其他種類更強的遺傳因素。尤其是，那些稱之為‘早發性抑郁癥’的人群---他們在童年或青春期早期就首次患上抑郁癥---貌似擁有更強的患病遺傳因素。然而，那些因成年遭受重大生活變故（如精神創傷或失敗）而導致抑郁癥的患者就較少與‘遺傳因素’有關。

還有不少‘神經傳遞素’與情感障礙癥有關。一元胺是曾被研究得最多的一種經典神經傳遞素。您們肯定聽說過“血清素與抑郁癥有關”，還有兩種一元胺（降腎上腺素和多巴胺）也與情緒障礙（抑郁癥和雙相障礙）有關。過去認為“抑郁癥患者在身體、大腦中沒有足夠‘維持身體正常運轉’的神經傳遞素（尤其是，血清素）”；但現在有關‘神經傳遞素作用’的理論更多地與‘神經傳遞素的受體及其功能’有關。其理念是“像血清素等神經傳遞素地受體不能有效地運轉；因此即使在大腦的突觸中有足夠的化學物質，這些神經元也不能利用他們，因為這些受體不能適當地運作”。因此，那些緩解抑郁癥的藥物所完成的功能就是‘增強那些神經傳遞素功能’。

當今正進行的一項有趣研究就是考察‘遺傳性易患病神經傳遞素的功能與壓力間的交互關系’。我們耶魯這方面的世界級專家就是去年加入的Julia Kim-Cohen；另一位精神病學的專家Joan Kaufman也在從事這方面的研究。近期的一些研究發現“血清素傳遞基因的某些變異或多態性能預測---哪些個體在面臨壓力時會患抑郁癥”。
Avshalom Caspi及其同事曾做一個經典的研究，并發現“在血清素傳遞基因上，具有1到2個短等位基因（一種在血清素傳遞基因上的特殊變異）的人，如果當其面臨壓力，就更有可能發展為抑郁癥”。但重要的是‘須詳細剖析該現象’。這并非真的與‘您所具有的基因’有關；如果您從未遭遇重大壓力（如虐待），無論您擁有什么樣的血清素傳遞基因，您并不比他人更易患上抑郁癥；但如果您擁有1或2個短等位基因，且您在童年遭遇到虐待，您就比他人有更大的幾率在生命中的每個時期患上抑郁癥。該研究被復制到其它樣本，用其它類型的重大創傷（進行替換）；其基本原理是“基因上易患病體質和重大壓力的交互作用會在某些人中產生抑郁癥”。當然，這并非在所有的基因型易患病體質，或所有類型的抑郁癥上都成立；但這種血清素發現已復制到至少4個不同的研究項目中。因此，這貌似是個相當可靠的結論：基因并不能決定情感障礙癥，但基因和壓力的交互作用則是情感障礙癥的一個巨大風險因素。

杏仁體是大腦中負責‘處理情感信息’的區域。具有情感障礙的患者表現出‘杏仁體對情感信息的過分敏感’；在抑郁癥和雙相障礙癥患者中也是如此。

海馬體是大腦中與‘記憶力和精神集中’有關的區域。慢性抑郁癥患者表現為‘海馬體萎縮’---這或許與其集中和注意力的問題有關。

最后，前扣帶皮層是大腦中與‘多種不同行為’有關的區域，但與情緒障礙癥有關，尤其是應對壓力的反應---面對壓力選擇應對的行為。前扣帶皮層功能失調會涉及到‘人難以恰當地面對壓力、難以選擇應對的行為、當其行為失效時難以改變其行為’等。

業界一直在探尋替代性藥物，‘選擇性復合胺再吸收抑制劑’或SSRIs實際上已占據了市場，如‘帕羅西丁’、‘百憂解’等。百憂解曾于1987年引入美國市場，且已占據了‘治療抑郁癥、焦慮癥和其它眾多障礙癥’的市場。這些新藥并不比老一代的抗抑郁劑更有效，但其副作用較少，且較易為人們所接受。

最近，這些‘選擇性復合胺/降腎上腺素再吸收抑制劑’的預期作用是“阻止血清素或降腎上腺素再次吸收回發送神經元”。因此，藥物會在突觸里產生更多的神經傳遞素。盡管有不少人對‘這些相當有效的藥物’并未立即產生反應，患者須輪換使用這些藥物直到發現一種對其有效的。

認知行為療法是基于‘Aaron Beck的抑郁負面認知理論’---AaronBeck是賓大的精神病學家，為這方面的工作奠定了基礎。認為“這只適用于抑郁癥，而不適用于雙相障礙”。抑郁癥患者用負面的、消極的觀點看待‘自己、未來和世界’---Aaron將其稱之為‘負面認知三部曲’。這種負面認知源于‘特定的認知缺陷和偏見’；因此抑郁癥患者表現出‘思維扭曲’，‘要么全有要么全無的思維模式’就是“認為事物要么是好的要么是壞的”，他們無法看見中間的灰色地帶。

‘情感推論’的例子就是，如果我感覺自己是個失敗者，那我就必定是個失敗者；如果我覺得自己笨，那我就必定笨。‘個性化’是在抑郁癥患者中常見的‘自我貶低’。這些‘扭曲的思維、扭曲的解釋方式’能產生‘對自己和未來無望’的總體負面觀。

抑郁癥患者也將負面事件歸咎于其內在因素，即他們總是責備自己；他們將所見的丑惡現象視為常態（在世界范圍內永遠存在）；他們認為那些丑惡現象會影響其生活的方方面面，進而滋養了他們的抑郁情緒和‘生活就是糟糕的’之普遍性假設。

負面認知理論能預測抑郁癥，最佳研究之一是由坦普爾大學和威斯康星大學共同完成：他們確認了一批‘具有負面認知或負面歸因模式’的大一新生，但這些新生還從未經歷過抑郁期；如何他們跟蹤調查了這批學生兩年---紅色柱狀線表示‘具有負面認知模式的新生在兩年半內發展為抑郁癥的比率’，對比一下‘沒有負面認知模式（的新生在兩年半內發展為抑郁癥）的比率’。如您們所見，兩者間存在實質性差異。因此，可預測地，這些性格可預測‘您患抑郁癥的風險度’。

相應地，存在一種基于‘Beck理論’的認知行為療法。其主要步驟包括，

鑒別一個人負面思想的主旨并觸發那些負面思想，

然后通過一系列問題幫助該人挑戰其思想，如“有何證據證明他們的想法？是否有其他途徑（角度）看待問題？如果壞事情真的發生，他們應如何處理應對？”

因此，臨床治療師會幫助患者認識到‘其負面信念和假設’，并挑戰‘其真正價值觀’，然后改變‘與抑郁癥有關的環境因素’。

為此，治療師會挑戰您（原有的）理性思維；但他們也意識到“抑郁癥患者的生活中不時會有不利的事情發生”，然后他們會鼓勵您‘用更積極的解決問題的方法去改變環境’；他們還教會人們‘管理自己情緒的方法’，以防止他們跌入抑郁癥的深淵。這些認知行為療法已被表明是卓有成效的，且在某些方面如藥物治療一樣有效。

對比試驗：這是一個近期曾實施的對240名嚴重抑郁癥患者的實驗；采用‘認知行為療法’或‘帕羅西丁（一種SSRI藥物）’，他們對患者進行了為期4個月的急性治療，當然還有一個服用安慰劑（一種糖丸）的實驗對照組。八周后，盡管‘服用帕羅西丁的藥物組’略高于‘CBT認知組’，但紅色的藥物組與黃色的認知組則相對持平；十六周后，按照患者不再抑郁的比率，藥物組與認知組則完全持平。因此，兩組均會導致60%的患者不再抑郁。

采用‘認知行為療法’反復實驗后所發現的一件事是，CBT不僅能有助于患者擺脫當前的抑郁癥，還能避免將來抑郁癥的發生，因為CBT教會人們用新的技巧和方法處理新出現的壓力。在上述同一研究中，他們額外追蹤調查了患者12個月，對藥物組，一半的患者繼續服用全劑量藥物以考察‘僅靠藥物是否能避免抑郁癥’；另一半的患者則將‘帕羅西丁’替換為‘安慰劑’。先來看看‘安慰劑組’的情況。
不幸的是，如果您能用藥物擺脫當前抑郁癥的癥狀，且您在不采用任何心理療法的情況下停藥，那您抑郁癥的復發率會很高。那么，在這群240個人之中，停止積極藥物治療后的一年內復發率高達幾乎80%---當然，這些人未曾進行過任何CBT治療。那些繼續服用‘帕羅西丁’的患者，復發率為50%。但那些曾進行過CBT的患者，復發率僅為35%。該發現被復制后進行過反復實施，即“認知行為治療（CBT）能明顯降低抑郁癥的復發率”。

一段CBT的視頻演示，剪輯中AaronBeck的女兒及繼承者表演了角色，并展現了“她如何追蹤并幫助‘一個剛失業并處于極度抑郁中的紳士’挑戰其自身的負面認知。”

剪輯中，AaronBeck的女兒讓患者挑戰自己的負面思想，并將其記錄在案。CBT的一個主要前提就是“CBT并非僅在治療過程中才又有效”；事實上，治療只是其中很小一部分；而是‘患者在療程間的實踐’。而她（治療師）所做的就是“當患者感到失望、消沉時，幫助患者說出一系列的（鼓勵）話語”；她還幫助患者進行所謂的‘預先處理’---預料‘那些將觸發患者負面情緒和負面思想的情況（境遇）’，然后想出‘患者在那時能實施的方法’以與其負面思想搏斗（抗衡）。

兩種心理療法的比較：認知行為療法是非常結構化的，它具有關注性強、療程較短等特點。另一種在對抑郁癥的心理療法是‘人際療法’，其理論基礎是‘自我負面看法’與‘對自我的期望’間的關系是基于成長過程中培養形成的‘負面自我觀’。因此，治療師的使用就是“幫助患者了解其負面自我觀，及這些負面觀點如何植根于他們的往昔經歷中”。‘人際療法’的結構化程度不如‘CBT’，且它更關注過去；而CBT則更關注現在，并處理當前患者面對的局勢，以開發出解決問題的方法。

有少數研究將‘人際療法’與CBT進行了對比，對人際療法IPT的研究遠遠少于CBT。但這對某些人來說是個積極的可替換性選擇，尤其對那些‘抑郁癥與反復發作的人際關系有關’的患者。
最后，有關‘抑郁癥’的好消息是“有眾多可替換的療法，有不少治療藥物和至少兩種較為有效的心理療法”；因此，抑郁癥患者絕非坐以待斃，而是‘選擇一種適合自己的最佳療法’。感謝大家的光臨~~