寫在前面
????本次分享由國外多家單位合作發(fā)表在植物學頂刊Nature Plants的一篇文章"A conserved module regulates receptor kinase signalling in immunity and development"，主要講述了位于受體激酶下游的一類PP2C磷酸酶，在植物免疫激活和發(fā)育過程中發(fā)揮了相似的作用。
Abstract
????細胞表面的受體識別響應配體的過程構成了動植物免疫和發(fā)育的基礎。我們展示了PAMPs(pathogen-associated molecular patterns)和CLEp(CLAVATA3/EMBRYO SURROUNDING REGION-RELATED peptides)分別在免疫和發(fā)育方面激發(fā)了植物相似的機制。在沒有配體存在時，信號被PP2C磷酸酶破壞；感知到配體后，相應的受體磷酸化其下游的胞質激酶，胞質激酶磷酸化PP2C，因此促進了信號傳導。
Results
1. A BIK1-PLL regulatory circuit controls PTI activation
PLL4 & PLL5：PP2Cs
????在pll4 pll5，PAMPs誘導的ROS burst會提前產生，說明它在受體激酶通路中發(fā)揮作用(F1ab)。并且PLL4能夠去磷酸化 EFR的胞內激酶域，PLL4 N端截短后，磷酸酶的作用消失，說明N端對其功能很重要(F1C)。
????過去有人報道，EFR感知到elf18后，PLL4 & PLL5能夠從EFR上解離，但其具體機制未知。作者搜索數(shù)據庫發(fā)現(xiàn)，PLL4 & PLL5有 S/T-X-X-L motif，并且有人報道這個motif能夠被BIK1所磷酸化(F1d)。體外磷酸化證實了PLL4能夠被BIK1磷酸化，并且motif上的點就是磷酸化的點(F1e)。
????在感知到flg22時，PLL4能夠從FLS2上發(fā)生解離，但PLL4突變形式(磷酸化點突變)卻不能從FLS2上發(fā)生解離(F1f)，體外試驗PLL4(6D)不能與FLS2互作，這也就說明磷酸化后的PLL4能夠從FLS2上解離。
2.The RLCK-VII-5 subfamily is required for CLEp signalling
????在前期篩選小肽不敏感突變體中，篩到了pbl34-2。進一步篩選發(fā)現(xiàn)，pbl34對多個小肽展示出不敏感的表型(F2a)，這也就說明PBL34參與小肽信號中。PBL34能和上游的小肽受體激酶BAM3發(fā)生相互磷酸化(F2b)。當PBL34保守的點突變后(L135F)，其自磷酸化和磷酸化BAM3的能力發(fā)生下降(F2c)，這就說明PBL34的激酶活性在小肽信號中發(fā)揮重要作用。
????PBL34，PBL35，PBL36都屬于RLCK-5亞支，rlck-vii-5展示出不敏感的小肽表型(F2d)。轉錄激活試驗說明這三個PBL成員都在根部有表達(F2e)。PBL34展示出與質膜的聯(lián)系，并且在根和SAM(shoot apical meristems)都有表達(F2fg)，這就正好和小肽信號對應。
3. The RLCK-VII-5 subfamily functions downstream of multiple primary CLEp receptors.
????沿著PBLs這條路發(fā)現(xiàn)，CLE45p抑制了韌皮部的分化，并且是依賴BAM3和RLCK-5的(F3a)。CLE40p誘導的QC細胞分化也在bam3和rlck-5中消失(F3bc)，其他的發(fā)育表型也受到影響(F3d)，這就說明RLCK-5對于多樣化的CLEp-CLV1/BAM至關重要。同時，在pll4 pll5中也沒有觀察到CLE相關的表型。
4.Conservation of the regulatory mechanism in PAMP and CLEp receptor complexes
????由于S-X-X-L在 POL中也保守(F4a)，POL也在小肽信號中發(fā)揮作用，所以作者想把機制擴大到免疫和發(fā)育。體外磷酸化試驗發(fā)現(xiàn)PBL34能夠磷酸化POL，并且其S-X-X-Lmotif即為磷酸化的點(F4b)。并且POL(7D)喪失了與BAM3的互作(F4c)，這與PLL4(6D)喪失與FLS2的互作一致。
????遺傳學證明，POL和POL(7A)回補了pol pll1的表型，而POL(7D)卻不能(F4d)。
最后是model部分：
????在沒有配體的情況下，PLL家族磷酸酶通過抑制RK磷酸化(例如，PLL4,5或
POL,PLL1)。通過相應的受體感知到來自質外體的配體后(例如，PAMPs或CLEps)導致共受體的招募和特異性RLCK-VII成員的激活。這些RLCK-VII/PBLs在保守的N端位點磷酸化PLLs，具有負調控PLLs的作用并促進其與RK復合體的分離和相應的信號激活。
后記
文章揭示了在免疫和發(fā)育方面一個保守的機制，對于我們思路的開拓具有良好的意義。
