摘要：糖尿病是一種多病因代謝性疾病，其特點為慢性高血糖血。體內由于胰島素分泌缺陷或左右缺陷，引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質的代謝紊亂。犬貓糖尿病發病率為0.2%-1%。糖尿病分為一型和二型：一型為胰島功能損傷，無法分泌胰島素，依賴補充外源性胰島素治療，故也稱依懶性糖尿病：二型糖尿病大多數存在胰島素抵抗現象，或既有胰島素分泌功能受損，又有胰島素抵抗。在犬貓糖尿病中，幾乎100%的犬和50%的貓，都是一型糖尿病，患貓的另50%是二型糖尿病。
1 病史
品種田園貓，雄性，半年前絕育，未免疫，未驅蟲，年齡9歲，體型偏胖，平時以采食貓糧為主，兩周前患胰腺炎治愈，兩天前發現在家食欲廢絕，飲欲增加大概是平時的三倍，小便尿量以及次數增加，未見大便，精神沉郁，被毛凌亂。
2 檢查
2.1 臨床檢查
體溫39.0℃，體重5.7kg，心率123次/min、呼吸24次/min，視診眼球凹陷，眼結膜蒼白，口腔可視粘膜蒼白，觸診腹部脹大，疑腹水，聽診胃腸蠕動音減弱。
2.2 實驗室檢查
2.1血液學檢查
1） 血常規：
結果判讀：從血液指標可以看到，白細胞的數目處于相對正常的范圍內，機體內的炎癥程度不高：紅細胞數目，血紅蛋白含量和紅細胞壓積處于相對正常范圍內。血常規檢查總體良好。
2） 生化檢查結果
結果判讀：ALKP有所升高，提示肝臟、膽囊有損傷：TP和IBIL的值也有所增加，也提示肝臟和膽囊有損傷：GLU的值增加4倍之多，提示機體可能會有糖尿病：PHOS的值降低，提示機體腎臟損傷或者高血鈣
3） FPL檢查結果:++。
注：胰腺炎陽性
.2.2影像學檢查：
1）X光片：
結果判讀:影像可見腹圍增加，腎臟以及肝臟腫大，后腸部氣體增多
2）B超
超聲描述：
1：膀胱充盈，膀胱壁完整，膀胱內為無回聲暗區；三角區及近端尿道未見明顯異常；
2：左右雙側腎臟被膜光滑，長徑約為4.20cm，兩極鈍圓，皮質髓質結構較清晰，可見豐富彩色血流信號，皮質呈中等回聲，髓質呈低回聲；腎盂未見明顯異常；雙側腎上腺邊界清晰，實質呈均質低等回聲；
3：肝臟邊界清晰，肝實質呈均質中等回聲，局部回聲質地粗糙，肝葉分葉清晰；膽囊充盈，膽囊壁光滑，膽囊內為無回聲暗區；
4：脾臟被膜光滑，實質呈均質中等回聲；
5：胰臟邊界清晰，實質呈非均質低等回聲，厚度約為0.37cm；
6：胃內空虛，可見少量混合聲影團塊，胃壁結構清晰；腸道結構清晰，未見明顯積液。
超聲結論：
不排除雙側腎炎，肝炎。
2.3其他檢查：
果糖胺? FRU: 492 umol/l? 191-349 umol/l
注：果糖胺濃度是過去2-3周平均血糖濃度的標志物。在此期間，平均濃度越高，果糖胺濃度就越高，出現一過性、應激性高血糖的貓，其果糖濃度一般在參考值范圍內。
3 初步診斷：
結合臨床癥狀和病史，初步確診為貓糖尿病。
4 治療與處理：
1） 液體療法：多離子平衡液。糾正電解質，脫水情況，忌用乳酸林格（加重肝臟負擔）；忌用葡萄糖（加快肝脂質沉積，加重糖耐受，減少氧化，加重血糖濃度）,補充鉀離子，磷離子，鎂離子，離子補充一定要緩慢。
2） 營養治療：限制碳水化合物攝入，增加蛋白質的攝入。比如多飼喂精瘦肉、蛋、乳。
3） 對癥治療：補充必要的維生素或礦物質，增加食欲等
4） 終極治療：胰島素，要嚴格控制劑量、監控血糖，避免出現低血糖，會更加危險。但有一部分二型的貓可以逆轉過來，不需要打胰島素。
5.討論：
1.流行病學和發病機制：臨床上去勢公貓高發（9-11Y）,母犬發病率高于公犬（7-9Y），肥胖，室內飼養高發。發病機制：肥胖、高血脂、發情、炎癥（胰腺炎）、感染（膀胱炎、牙周炎）、腎上腺皮質機能亢進、醫源性類固醇、甲狀腺機能減退、腎功能衰竭、甲狀腺機能亢進，都能引起臨床上的高血糖。
2.臨床癥狀：發病緩慢，早期不易發現，其典型癥狀是 “三多一少”，即多飲、多食、多尿和體重減輕，臨床上多數貓咪會出現食欲減退，精神萎靡。病情加重時尿量增加3-5倍，尿比重增加高達1.060-1.068，尿和呼出的氣帶有特殊的芳香的甜味（類似爛蘋果的味道），進一步發展會出現頑固性的嘔吐、腹瀉、發生酸中毒。最后陷入糖尿病性昏迷。約有半數犬早期開始出現白內障，貓很少發生，貓常見末端神經并發癥
3．治療原則：
? 1）越早發現，越早治療效果越好。血糖曲線控制90-270mg/dl:
? 2）有些胰島素阻抗因素或亞臨床糖尿病有機會逆轉和緩和：
? 3）飼喂：高蛋白質和低碳水化合物
? 4）嚴格控制能量攝入
? 5）終極治療：胰島素。
