上為MRI；下為CT

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嚴格來說，肥胖癥是指體內脂肪堆積過多或分布異常，體重增加的一種多因素的慢性代謝性疾病。肥胖的分類多種多樣，有單純性和繼發性等等。肥胖最大的問題在于它能夠促進某些嚴重疾病的發生。

• 心血管疾病：包括心臟病和腦卒中，目前已經成為全球范圍頭號致死原因，每年有1 700萬人因上述疾病死亡。
• 糖尿病：已經成為全球性的流行性疾病。WHO估計在未來10年中，由于糖尿病導致的死亡將增加50％ 。
• 肌肉骨骼疾病：尤其是骨關節炎。
• 某些癌癥：如子宮內膜癌、乳腺癌、結腸癌的發病

肥胖癥的病因很多，有遺傳因素（染色體異常、瘦素基因），也有環境因素。比如說，生活方式改變（飲食、運動、戒煙）；社會因素（都市化、移民、身心問題）；內分泌因素（高INS、內非肽、性激素、糖皮質激素）等等。下面是常見的幾種病因。

病因一：遺傳因素

節儉基因(thrifty gene)假說認為人類的祖先為適應貧窮和饑餓的環境，逐漸形成儲存剩余能量的能力，在長期進化過程中，遺傳選擇能量儲存關聯基因使人類在食物短缺的情況下生存下來。當能量儲存基因型暴露于食物供給豐富的現代生活方式時，即轉化為對機體損害的作用，引起(腹型)肥胖和胰島素抵抗。

圖片來自網絡

病因二：環境因素

環境因素是肥胖患病率增加的主要原因，主要是熱量攝入增多和體力活動減少。除熱量攝入增加以外，飲食結構也有一定影響，脂肪比糖類更易引起脂肪積聚。此外，多種環境內分泌干擾物對肥胖有促進作用，包括雙酚A、鄰苯二甲酸、多氯聯苯等，其機制與類雌激素作用有關。

病因三：能量平衡和體重調節

能量平衡和體重調節受神經系統和內分泌系統雙重調節。下丘腦弓狀核分泌的神經肽Y和刺鼠相關蛋白（AgRP）可增加食欲，阿黑皮素原（POMC）和可卡因-苯丙胺調節轉錄肽（CART）抑制食欲。

影響下丘腦食欲中樞的信號把偶偶傳入神經信號（以迷走神經為主），激素信號（如瘦素、胰島素、各種腸肽等）以及代謝產物（如葡萄糖）等。

內分泌系統

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目前肥胖程度的評估最常采用人體測量學指標（體重指數、腰臀比等），目前尚無關于肥胖癥的統一診斷標準。

BMI：體重指數

BMI=體重(kg)÷身高(m)^2。我的BMI是55÷1.75÷1.75=17.95。大家感興趣可以去算一算自己的O(∩_∩)O

腰圍，腰臀比

粗略的理想體重

• 男性標準體重=身高-105
• 女性標準體重=身高-100
• 肥胖：超過20%
• 超重：10－20%

如果自己的體重有點偏胖，那一定要注意飲食和運動。“管住嘴，邁開腿”是治療肥胖癥的基礎，藥物和手術都是迫不得已而為之的。

所以，我們需要在在醫師小組的指導和家庭的配合下、指定合適的干預計劃，并長期堅持。從而減輕胰島素抵抗，降低血脂，降低血壓，降低肥胖相關性心腦血管不良事件。

藥物使用

非中樞性減重藥

非中樞性減重藥主要是腸道胰脂肪酶抑制劑，比如說奧利司他。

• 奧利司他通過與脂肪形成無活性中間體脂基一酶絡合物，對胃腸道的脂肪酶如胃脂肪酶、胰脂肪酶、羧酸脂酶的活性產生可逆性抑制，但對胃腸道其他酶如淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷脂酶無影響。奧利司他可使膳食脂肪吸收大約減少33％ ，未吸收的TG和膽固醇隨大便排出，從而達到減重的目的。

• 約15％ -30％ 的患者可出現不良反應，包括皮脂溢出增多、腸胃脹氣、便急、便失禁和油樣便，可干擾脂溶性維生素A、維生素D、維生素E和維生素K的吸收，故應用奧利司他患者應補充這些維生素(在服用奧利司他前或后至少2 h服用)。所以，是藥三分毒，不要過度依賴藥物進行減肥。

中樞性減重藥

中樞性減重藥主要是去甲腎上腺素。去甲腎上腺素能刺激交感神經系統釋放去甲腎上腺素(涉及調控食欲的神經遞質之一)和多巴胺，并抑制這兩種神經遞質的再攝取而抑制食欲和誘導飽腹感。

04

預防肥胖應從娃娃抓起，尤其是加強對青少年的健康教育。所以，讓我們與肥胖奮戰到底！每個人都擁有健康身材！

圖片來自網絡