是一種由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用引起的氣道慢性炎癥（主要是炎癥，因此抗炎為主）。由一型超敏反應(yīng)和各種炎癥介質(zhì)介導(dǎo)發(fā)生炎癥反應(yīng)，慢性的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致了氣道高反應(yīng)性（上皮損害，上皮下神經(jīng)末梢暴露。也可由吸煙，COPD等導(dǎo)致）及氣道重構(gòu)（隨病程延長(zhǎng)發(fā)生，引發(fā)哮喘終末期不可逆改變）。同時(shí)，氣道高反應(yīng)性也與其發(fā)病機(jī)制神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)：自主神經(jīng)b腎上腺素能張力下降（舒氣管功能下降），膽堿能張力增加（晚上膽堿能興奮，誘發(fā)夜間加重的原因）。還有NANC神經(jīng)系統(tǒng)引起支氣管平滑肌舒縮失調(diào)，以縮為主的改變。PET晝夜變異率也是因膽堿能興奮性而改變。
哮喘無(wú)嚴(yán)重氣道重構(gòu)時(shí)，僅有通氣功能障礙，且可逆。終末期氣道重構(gòu)嚴(yán)重，通氣功能障礙不可逆，但一般無(wú)換氣障礙。
哮喘中度發(fā)作時(shí)，由于通氣障礙，肺泡內(nèi)壓力過(guò)高，壓迫心血管系統(tǒng)，使靜脈回流受阻，形成奇脈（吸停脈）但co2濃度仍可因過(guò)度通氣而降低。重度呼吸興奮過(guò)度，頻率大于30次（這是個(gè)坎，大于30-35往往肺泡通氣量不足，矯枉過(guò)正），肺泡通氣量不足，引起血氧飽和度下降，co2潴留。發(fā)作時(shí)間足夠長(zhǎng)的話，任何程度都可有缺氧引起的代謝性酸中毒。
藥物治療當(dāng)然以抗炎為主，輔以解痙，抗膽堿，抗ige治療。急性發(fā)作期遠(yuǎn)離變應(yīng)原，吸氧提高血氧飽和度，激素抗炎，預(yù)防肺性腦病。
因?yàn)橄l(fā)展到后期會(huì)有沉默肺，因此監(jiān)控哮喘呼氣最大中期流速可反應(yīng)病情變化。
