是一種由遺傳因素和環境因素共同作用引起的氣道慢性炎癥（主要是炎癥，因此抗炎為主）。由一型超敏反應和各種炎癥介質介導發生炎癥反應，慢性的炎癥反應導致了氣道高反應性（上皮損害，上皮下神經末梢暴露。也可由吸煙，COPD等導致）及氣道重構（隨病程延長發生，引發哮喘終末期不可逆改變）。同時，氣道高反應性也與其發病機制神經調節有關：自主神經b腎上腺素能張力下降（舒氣管功能下降），膽堿能張力增加（晚上膽堿能興奮，誘發夜間加重的原因）。還有NANC神經系統引起支氣管平滑肌舒縮失調，以縮為主的改變。PET晝夜變異率也是因膽堿能興奮性而改變。

哮喘無嚴重氣道重構時，僅有通氣功能障礙，且可逆。終末期氣道重構嚴重，通氣功能障礙不可逆，但一般無換氣障礙。

哮喘中度發作時，由于通氣障礙，肺泡內壓力過高，壓迫心血管系統，使靜脈回流受阻，形成奇脈（吸停脈）但co2濃度仍可因過度通氣而降低。重度呼吸興奮過度，頻率大于30次（這是個坎，大于30-35往往肺泡通氣量不足，矯枉過正），肺泡通氣量不足，引起血氧飽和度下降，co2潴留。發作時間足夠長的話，任何程度都可有缺氧引起的代謝性酸中毒。

藥物治療當然以抗炎為主，輔以解痙，抗膽堿，抗ige治療。急性發作期遠離變應原，吸氧提高血氧飽和度，激素抗炎，預防肺性腦病。

因為哮喘發展到后期會有沉默肺，因此監控哮喘呼氣最大中期流速可反應病情變化。

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