首先第一個問題：為什么會餓？

很多人就會說你傻嗎肚子空了當然會餓啊

其實不然。“餓”這一感官的觸發機制是血糖差——重點是“差”。我們都知道吃了東西血糖會升高，然后又慢慢下降。但并不是血糖高低讓人覺得餓，而是血糖的高低差。比方說吃完飯血糖120，三小時后降到90，這120-90=30就會讓你覺得“餓”。那要是一直都不吃，正常人的血糖會低到一定程度然后保持平穩。這時沒有了高低差，反而不會餓了，盡管啥都沒吃肚子還是空的。也就是我們俗稱的餓過頭反而不餓了

然后第二個問題：為什么會飽？

這時很多人又會說你傻嗎肚子填滿了當然會飽

其實也不然。“飽”這一感官的觸發機制是一種叫瘦素（Leptin，LP）的荷爾蒙。百度這玩意一大堆作用，實際上很簡單：讓大腦產生飽足感從而讓人停止進食。LP的生產源是脂肪細胞。所以理論上來說，越胖的人LP更多容易吃飽，瘦的人LP少會刺激多吃，這樣雖然很符合邏輯但是卻與現實恰恰相反：越是胖子越容易餓越吃得多

所以第三個問題：為啥胖子反而容易餓吃得多？

這時很多人還會說你傻嗎胖子消耗大當然得多吃

其實還是不然。這時要引入另一個荷爾蒙叫胰島素——大家都不陌生吧。這玩意的作用也很簡單：全身的細胞只要遇到胰島素，就玩兒命地吸血糖制造脂肪。順便LP的另一作用是讓細胞停止制造脂肪，恰恰跟胰島素相反的功能。更值得一提的是，對于細胞來說胰島素的優先級比LP高。所以如果細胞同時遇到胰島素和LP，一個叫它造脂肪一個叫它不要造，它會忽略LP而選擇造脂肪。這也就解釋了為啥胖子反而容易餓：血糖高>胰島素叫細胞造脂肪>血糖變低>感覺餓>吃>血糖高>...循環

其實不但是胖子會這樣，很多不胖的人或者正在發胖的人也會這樣。胖子并不是原因而是結果

復制粘貼以上文字的目的是為了引入兩個名詞：LP和胰島素。這兩個名詞會被反復提到，務必記住

胰島素：如上所述，胰島素的作用是告訴細胞“長膘”。可以視作“增肥信號”。除了“增肥”以外，還有“保存體力信號”，讓自主神經系統鎮靜。換句話說，胰島素讓人降低運動量，并且使勁長肥肉。可以稱之為“胖素”

LP：如上所述這個LP除了有讓人覺得“飽”的作用，還能通知大腦當前身體的能量存儲量（肥肉越多，LP越多），促進自主神經系統的活躍。換句話說，LP讓人增加運動量，并且使勁消耗肥肉。可以稱之為“瘦素”

傻子都能看出，這胰島素和LP功能基本相反，一個讓人胖，一個讓人瘦。沒錯，非常正確

這時有人跳起來說：胰島素和LP的產生機制要是也恰恰相反，胖子多生產瘦素，瘦子多生產胖素，豈不是完美的世界嗎？

遺憾的是現實遠沒這么美好。胖子確實在多產生瘦素——肥肉越多，LP越多。可惜胰島素的產生卻與胖瘦無關。與啥相關呢？血糖！

定理一：任何食物進入消化系統以后都會刺激血糖上升，進而激發胰島素的產生。

注意是”任何“食物。不管是健康食物還是垃圾食品，統統會激發胰島素。只是程度不同。這是一張很有名的圖，展示了吃下三種基本營養素（碳水化合物，蛋白質，脂肪）以后血糖水平隨時間的變化：

可以看到，吃碳水化合物對血糖提升最快，然后下降得也最快。為啥下降得這么快呢？因為高血糖大量激發胰島素，身體細胞聽從胰島素的號召努力吸收血糖造脂肪，讓血糖迅速下降。相比之下蛋白質和脂肪升糖效果很平滑，對胰島素分泌的刺激也小，血糖水平相對平穩不會大幅上下波動

定理二：持續高水平的胰島素會抑制LP傳遞信號給大腦。

理想狀態下，吃東西——血糖上升——胰島素出來——血糖下降——胰島素下降——LP起作用——讓人更活躍消耗能量。這應該是一個正面的反饋系統。但是由于某些原因（具體后面討論），如果血糖一直在高處徘徊，胰島素一直分泌，LP就不能發揮作用，因為胰島素的優先級更高。這樣人就會變得沒精神不想運動（胰島素的作用）——肥膘越長越多（胰島素的作用）——人又容易餓（血糖劇烈起伏的作用）——LP被胰島素屏蔽——大腦認為還沒吃夠——吃得更多更頻繁——血糖更高——胰島素更多。突然變成了負面反饋系統。

這個負面反饋系統的結果都看到了。美國現在有38%的人肥胖，比30年前多了10倍。中國也有8%而且還在不斷上升。

那么上面提到的”某些原因“到底是啥呢？

在我看來（其實不能說我的意見，我只是轉述），有兩個因素：

因素一：飲食結構

1980年，美國農業部發布最早的飲食指引首次建議減少飽和脂肪和膽固醇攝入。1992年又發布著名的“飲食金字塔”——底部最寬的是碳水化合物，頂部最尖的是脂肪。從那以后各國紛紛效仿。這些指引的目的是教育人們改變飲食結構減少心臟病中風肥胖糖尿病等等“富貴病”的發生。結果如何？飲食結構確實被成功改變，結果卻只能用兩個字形容：災難。從1980年開始，美國肥胖人數從穩定上升突然變成了直線上升。今天別說美國了，就是在座各位誰或者家里沒幾個糖尿病脂肪肝的？

為什么？

飲食指引推出——人們飲食結構改變攝入大量碳水化合物——碳水化合物迅速轉化成葡萄糖進入血液——刺激大量胰島素產生。這個推理符合邏輯嗎？

因素二：糖

飲食指引一出，脂肪成了公眾敵人，食品公司紛紛推出“低脂”食品。問題是沒有脂肪食品索然無味（對比全脂和脫脂牛奶），沒人喜歡“不好吃”的食品。怎么辦？食品公司找到了救星：糖。只要加糖的量合適，沒有脂肪的食品也會非常美味。不信去超市轉轉，除了鹽和蒸餾水，你幾乎找不到不含糖的食品。糖這個東西增肥效果我就不多說了。而且最近不斷有新研究表明脂肪和膽固醇攝入與心血管疾病無關，同時又有爆尿顯示食品企業幾十年前就在試圖隱藏關于糖對健康危害的研究報告，仔細想想真是嚇人

因素一和二的共同點是啥？都是碳水化合物

順便提一句：吃下去的碳水化合物刺激胰島素——太多的胰島素造成胰島素抵抗——胰島素降血糖功能越來越弱——刺激分泌更多胰島素。又是一個負面反饋系統。

順便說一句，這個“胰島素抵抗”（Insulin Resistance, IR）是近幾年很火的課題，與非常多疾病有關。更壞的是，越來越多的人有IR自己卻不知道，等知道了往往已經有嚴重疾病了。有興趣的可以自行另外研究

定理三：一切碳水化合物是垃圾，只有危害輕重的區別

那么問題來了，如果碳水化合物是垃圾，那我能不能不吃呢？難道碳水化合物不是身體必須的能量來源嗎？

碳水化合物還真不是身體必須的能量來源。必須指出的是，葡萄糖是身體必須能量來源，大腦大約有10~20%的組織只能靠葡萄糖工作。但是碳水化合物并不是必須的葡萄糖制造元。在完全不攝入碳水化合物的情況下，肝臟會分解脂肪和蛋白質來制造足量的葡萄糖，不需要擔心葡萄糖缺乏的情況

但有人又要問了：好吧就算不是身體必須，那最多也就是不過不失，不至于直接說“垃圾”吧？

很遺憾，還真是垃圾。在過量攝入碳水化合物的情況下，大部分的葡萄糖被身體各部分消耗或者存儲，小部分的葡萄糖會在肝臟被存儲成肝糖元。這應該是初中生理課知識。但是很少人知道的是，更小一部分葡萄糖會在肝臟被消耗并經過一系列復雜的轉化變成一大堆以VLDL/JNK-1為首極壞極壞的大魔王（感興趣的請自行研究這里就不展開了）——之所以說“極壞極壞”，是因為越來越多的研究顯示VLDL才是“膽固醇堵塞血管”這個現象的元兇，JNK-1能造成別的疾病比如脂肪肝和胰島素抵抗

看見了嗎，過量攝入碳水化合物，任何碳水化合物，都會最終轉換成邪惡的大魔王。區別只是有的轉換得多（比如糖），有的轉換得沒那么多（比如淀粉）：垃圾沒有好壞的區別，只有危害輕重的區別

危害輕的比如土豆紅薯，營養豐富。但那些營養都可以從別的食物獲得，完全沒必要吃

危害重的比如糖和小麥，吃了幾乎百害無一利

這時又有人問了：咦你說“過量”，那“過量”的標準是什么？根據我的理解，過量的標準就是“攝入0以上”。上面說了，如果完全不攝入碳水化合物，肝臟會制造一定的葡萄糖滿足基本需求。當然造出來的葡萄糖仍然不可避免會被消耗最終生成一定的壞東西，但這已經是理論上的最小值，造成的危害最小。任何超過0的碳水化合物攝入都只能造成更多的壞東西

順便提一句，脂肪/酮體的代謝產物不含有這些壞東西（但是會有別的危害輕的東西比如尿酸）

那么我們應該怎么辦？

太簡單了，多吃對血糖影響小的食物，少吃對血糖影響大的食物，不吃垃圾

至少從我自己的實踐來看，吃高脂低碳水飲食——血糖平穩——胰島素平穩——LP發揮作用（很容易吃飽，每天精力充沛）——鼓勵我繼續這樣的飲食。成了正面反饋