做學(xué)生的時(shí)候，我的老師常講：做內(nèi)科大夫，一定要眼觀六路、耳聽(tīng)八方，臨床視野要開(kāi)闊，決不能只局限在自己專科的病種，不然就要栽跟頭，延誤診斷和治療。最近收治的一例患者再次印證了老師的諄諄教誨所言不虛。
先來(lái)看下病例。
患者吳xx，男，74歲，因“反復(fù)心累、氣促2年，加重1月”入院
入院前2年，患者逐漸出現(xiàn)活動(dòng)后心累、氣促，并逐漸出現(xiàn)雙下肢水腫，無(wú)胸悶、胸痛、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等，于某三甲醫(yī)院就診，診斷為冠心病（具體診斷報(bào)告不詳），是否行冠脈檢查不詳。出院后活動(dòng)后喘累及雙下肢水腫進(jìn)行性加重。1月前患者上述癥狀加重，平路走100米平路即感呼吸困難，夜間可平臥休息，于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診心臟彩超示：1.雙房增大。2.二尖瓣、三尖瓣輕度反流，主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣局限性反流。3.左室舒張功能降低。BNP結(jié)果不詳，診斷心力衰竭予以利尿、抗血小板治療后上述癥狀未緩解，于今日轉(zhuǎn)入我院繼續(xù)治療。
入院查體：T 36.2℃，P 78次/分，R 20次/分，BP 125/85mmHg。神志清晰，反應(yīng)遲鈍，對(duì)答切題，查體合作，口齒含糊。體型肥胖，頸部粗短。全身皮膚無(wú)黃染，淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大。頸軟無(wú)抵抗，頸靜脈無(wú)充盈，肝頸征陰性。雙肺呼吸音粗，雙肺散在濕羅音，未聞及明顯哮鳴音。心率78次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音。腹部膨隆，左下腹有散在瘢痕，無(wú)壓痛及反跳痛。雙下肢輕度水腫。
輔助檢查：
三大常規(guī)未見(jiàn)明顯異常、腎功、電解質(zhì)、凝血象未見(jiàn)異常。BNP78pg/ml。肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 79 U/L ↑，天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 132 U/L ↑，余未見(jiàn)異常。血脂：總膽固醇 7.80 mmol/L ↑，甘油三酯 5.61 mmol/L ↑，低密度脂蛋白膽固醇 4.71 mmol/L ↑。糖化血紅蛋白 6.40 % ↑。血?dú)夥治觯簆H7.39，PCO2 90mmHg，PO2 64mmHg，Lac 2.8mmol/L，HCO3 42.4mmHg，SO2 92%。心電圖：T波改變。心臟彩超：估算肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）約為：30mmHg。左室舒張功能減退。左房輕度增大。頸動(dòng)脈彩超：右側(cè)頸動(dòng)脈粥樣斑塊形成。
診療過(guò)程：
入科后，我們對(duì)于呼吸困難的鑒別診斷如下：
1.心源性呼吸困難：這是呼吸困難最常見(jiàn)的病因之一，患者一般都具有心血管疾病的基礎(chǔ)，呼吸困難與體位具有一定相關(guān)性，常常于平臥時(shí)加重，查體常見(jiàn)有心界擴(kuò)大，雙下肺細(xì)濕羅音，下肢水腫。輔助檢查方面，超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)射血分?jǐn)?shù)下降（部分患者射血分?jǐn)?shù)可不下降），BNP或NT-proBNP顯著升高。這個(gè)患者并沒(méi)有上述的系列表現(xiàn)，故心源性呼吸困難支持點(diǎn)不多。雖然患者并不能排除射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭，但該患者經(jīng)利尿等抗心衰治療癥狀不緩解，也不支持該診斷。
2.肺源性呼吸困難:這也是呼吸困難最常見(jiàn)的病因之一。病史特點(diǎn)常以咳、痰、喘為主要表現(xiàn)，查體可見(jiàn)肺部濕羅音和哮明音并存，位置分布較廣，并不局限于下肺，病程較長(zhǎng)引發(fā)肺源性心臟病的也可出現(xiàn)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。超聲心動(dòng)圖左室大小和射血分?jǐn)?shù)一般無(wú)異常，部分患者可表現(xiàn)為右心增大、肥厚，肺動(dòng)脈高壓。BNP或NT-proBNP不高。該患者血?dú)夥治鲲@著異常，呈II型呼吸衰竭，故呼吸困難由肺部疾病導(dǎo)致的可能性比較大，但同時(shí)我們需注意到患者并沒(méi)有慢性肺病病史，這里留下個(gè)疑點(diǎn)。
3.其他原因?qū)е碌暮粑щy：臨床尚可見(jiàn)到的呼吸困難還有血液源性（最常見(jiàn)的病因?yàn)楦鞣N貧血）、中毒性（如一氧化碳中毒、硫化氫中毒、腸源性紫紺等，仔細(xì)詢問(wèn)患者的居住和工作環(huán)境多可有明確的線索）以及神經(jīng)精神性（發(fā)病率呈增高趨勢(shì)，常表現(xiàn)為過(guò)度換氣綜合征，伴胸悶、瀕死感，有時(shí)常與心源性呼吸困難混淆）。該患者顯然不具備上述幾種呼吸困難的特點(diǎn)。
這個(gè)病例到現(xiàn)在都平淡無(wú)奇，目前的資料都指向呼吸系統(tǒng)疾病。循著上述診療思維過(guò)程，我們?yōu)榛颊甙才帕朔喂δ軝z查和肺部CT。肺功能檢查因?yàn)榛颊邿o(wú)法配合而作罷，然而肺部CT僅示少許纖維灶。
這下這個(gè)病例就有點(diǎn)意思了，肺部CT基本正常顯然無(wú)法解釋患者如此嚴(yán)重的呼吸衰竭。那么有哪些肺外因素可以導(dǎo)致II型呼吸衰竭呢？
1.神經(jīng)肌肉性疾病，如吉蘭-巴雷綜合征、重癥肌無(wú)力、顱內(nèi)高壓等。但是患者顱神經(jīng)查體基本正常，四肢肌力良好，并不支持。
2.重度肥胖 重度肥胖可導(dǎo)致橫隔運(yùn)動(dòng)受限，從而使分鐘通氣量下降導(dǎo)致II型呼吸衰竭。該患者確實(shí)較為肥胖，BMI達(dá)？且為腹型肥胖，要考慮重度肥胖所致。
3.阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea, OSA) 嚴(yán)重的OSA確可導(dǎo)致II型呼吸衰竭，且患者肥胖，頸部較短，在院期間一般精神較差，嗜睡，鼾聲明顯，講話時(shí)鼻音很重，高度提示OSA。
經(jīng)過(guò)上述分析，我們考慮OSA的可能性很大，肥胖和OSA狼狽為奸，在一定程度上促進(jìn)了呼吸衰竭的發(fā)生。緊接著，我們?yōu)榛颊甙才帕撕粑弑O(jiān)測(cè)，監(jiān)測(cè)結(jié)果正如我們所料：重度呼吸睡眠暫停低通氣綜合征（圖1）。呼吸科建議患者長(zhǎng)期呼吸機(jī)治療。
本以為一切就到此結(jié)束了。可是，有一天查房時(shí)意外出現(xiàn)的一張甲狀腺功能報(bào)告單再次讓診斷發(fā)生了動(dòng)搖。
一般情況下，我科患者都是常規(guī)檢查甲功的。不知什么原因，該患者的甲功結(jié)果出來(lái)的特別延遲，但是一開(kāi)始大家都沒(méi)有注意，也沒(méi)有往甲狀腺疾病方向考慮診斷。
但是該患者的甲狀腺功能卻顯示患者存在嚴(yán)重的甲狀腺功能減退（圖2）。
于是問(wèn)題又來(lái)了，甲狀腺功能減退能不能解釋患者疾病的全貌？
我翻開(kāi)up to date復(fù)習(xí)甲減的臨床表現(xiàn)：
1.代謝過(guò)程全面減慢，從而出現(xiàn)乏力、行動(dòng)和言語(yǔ)緩慢、寒冷耐受不良、便秘、體重增加(但并非病態(tài)肥胖)、深腱反射弛緩延遲及心動(dòng)過(guò)緩等異常。
2.基質(zhì)糖胺聚糖蓄積于多種組織的間質(zhì)間隙，導(dǎo)致毛發(fā)和皮膚粗糙、面部虛腫、舌增大和聲音嘶啞等。
另外，up to date 特別指出：甲減患者中，呼吸肌無(wú)力及肺對(duì)缺氧和高碳酸血癥的反應(yīng)減弱可導(dǎo)致通氣不足，盡管T4替代治療可恢復(fù)呼吸肌的功能，但可能無(wú)法恢復(fù)正常的氣體交換，尤其是肥胖患者。某些甲狀腺功能減退癥患者會(huì)發(fā)生睡眠呼吸暫停，大部分是由巨舌所致。治療甲狀腺功能減退癥通常可糾正睡眠呼吸暫停，但部分患者需要持續(xù)氣道正壓(continuous positive airway pressure, CPAP)治療。
這個(gè)患者就是一個(gè)典型的不能再典型的甲減患者。患者入院后精神一直不好，起初考慮二氧化碳潴留所致，如今看來(lái)，甲減在其中也發(fā)揮了作用。另外，患者鼻音很重，說(shuō)話含混不清，起初也曾考慮球麻痹，但患者無(wú)飲水嗆咳和吞咽困難，并不符合，現(xiàn)在再回過(guò)頭去看，這就是典型的甲減“聲音低沉、聲音嘶啞、含混不清”的表現(xiàn)啊。
到這里，患者的診斷終于明確：
患者經(jīng)過(guò)優(yōu)甲樂(lè)治療僅三天，一般情況即明顯改善，目前已出院，正在隨訪中。
ps：該患者老年男性，血脂高，有甲減病史，為冠心病的高危人群，本來(lái)準(zhǔn)備完善冠脈檢查，但家屬不太原因，故未能明確。
參考文獻(xiàn)
1.Up to date “甲狀腺功能減退癥的臨床表現(xiàn)”“高碳酸血癥患者的氧療”章節(jié)。
2.王吉耀，《內(nèi)科學(xué)》（第二版），北京，人民衛(wèi)生出版社，2011。
