阿爾茨海默病（AD）Alzheimer disease，Alzheimer是一個醫(yī)生的名字，他最早發(fā)現(xiàn)的這個疾病，D 是disease。人們常說老年癡呆，也就是醫(yī)學說認知癥，失智癥，失去智力。是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。

目前最早出現(xiàn)38歲女性。丟三落四記憶力下降主觀認知障礙的征兆。神經(jīng)退行性病變的防治，也讓我們去了解認知和預防。研究正在進行中，該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。

65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。平均生存期7-8年，患者死于摔傷和走失，按照推算65歲以上預計在中國 2025年將有4千萬人出現(xiàn)。

《終結阿爾茨海默病》 布萊得森，美國加州大學洛杉磯神經(jīng)科權威，借助中西方智慧，治愈 兩千患者，根據(jù)這個發(fā)病原因和治療的個體化分為五個亞型，五大原因，首先了解癥狀和

原理，進而從家庭飲管理，睡眠管理，心態(tài)調整，運動管理，做出方案調整。配合中醫(yī)按摩針灸等，改善學工恢復大腦活躍度。

臨床表現(xiàn)

該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見于70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數(shù)病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現(xiàn)為認知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據(jù)認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。

第一階段（1～3年）

為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經(jīng)心，不能獨立進行購物、經(jīng)濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞匯少，命名困難。

第二階段（2～10年）

為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛(wèi)生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话玻Ｗ邉硬煌＃梢?a target="_blank">尿失禁。

第三階段（8～12年）

為重度癡呆期。患者已經(jīng)完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥

美國國立神經(jīng)病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協(xié)會（NINCDS-ADRDA）規(guī)定的診斷標準。可能為AD的診斷標準:A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E。

核心診斷標準:

A.出現(xiàn)早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特征

1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。

2.測試發(fā)現(xiàn)有嚴重的情景記憶損害的客觀證據(jù):主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。

3.在AD發(fā)病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。

支持性特征:

B.顳中回萎縮

使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區(qū)進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。

C.異常的腦脊液生物標記

β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。

將來發(fā)現(xiàn)并經(jīng)驗證的生物標記。

D.PET功能神經(jīng)影像的特異性成像

雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。

其他經(jīng)驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。

排除標準：

病史：突然發(fā)病；早期出現(xiàn)下列癥狀：步態(tài)障礙，癲癇發(fā)作，行為改變。

臨床表現(xiàn)：局灶性神經(jīng)表現(xiàn)，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系癥狀。

其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關癥狀：非AD癡呆、嚴重抑郁、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。

確診AD的標準：

如果有以下表現(xiàn)，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或尸檢）的證據(jù)，與NIA-Reagan要求的AD尸檢確診標準一致。兩方面的標準必須同時滿足。

既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據(jù)；兩方面的標準必須同時滿足。

1.家族史

絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高于一般人群，此外還發(fā)現(xiàn)先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發(fā)現(xiàn)腦內淀粉樣蛋白的病理基因位于第21對染色體。可見癡呆與遺傳有關是比較肯定的。

先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發(fā)生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位于21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數(shù)研究者發(fā)現(xiàn)患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發(fā)現(xiàn)家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統(tǒng)計分析，F(xiàn)AD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發(fā)病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數(shù)散發(fā)病例可能是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結果。

與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發(fā)型AD基因座分別位于2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發(fā)型AD基因座位于19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些軀體疾病

如甲狀腺疾病、免疫系統(tǒng)疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發(fā)病前有癲癇發(fā)作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥史，特別是老年期抑郁癥史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑郁癥外，其他功能性精神障礙如精神分裂癥和偏執(zhí)性精神病也有關。曾經(jīng)作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示癡呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由于鋁或硅等神經(jīng)毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。

3.頭部外傷

頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

4.其他

免疫系統(tǒng)的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經(jīng)濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發(fā)病誘因。

下列因素與該病發(fā)病有關：

基因變異，apoe 提前檢測，

1，面孔失認癥2,3, 閱讀失去興趣，詞匯量下降，詞語混淆，外語失去

電影： 腦中的橡皮檫，流放的老國王，

?三大類原因

1， 炎癥，fu'zhi高糖飲食，需要分泌胰島素去解決它。當三型糖尿病階段就是導致老年癡呆，

2，大腦營養(yǎng)不足，大腦反映之一，B-淀粉樣蛋白，導致失智

3. 毒素， 分泌和纏繞這些毒素，做帽子的人用汞，瘋帽子，體內重金屬太多。需要排毒，出汗，B-淀粉樣蛋白，

炎性，三型糖尿病，激素水平高，

APOE3 無家族史，年輕但巨大壓力刺激，突然出現(xiàn)忘記，能力下降，接觸汞和酮， 重金屬，壽命短嘴小，游動靈活的魚。

結論：

36個因素平衡失調，突出的死亡，衰退，大腦自我保護，生存所必須的功能，呼吸吃飯行動，忘記后期記憶，眼前的事記不住，過去的記憶忘不掉，

APOE等位4 ，80歲后出現(xiàn)不遺傳，50-60歲出現(xiàn)家族遺傳，

治療原則

1，最優(yōu)化，不是單一

2，血液值正常

3， 個性化定制

4.門檻效應

6，不斷更新

7.藥物之是甜點

8，早期發(fā)現(xiàn)早期治療

10-食物療法- 鍛煉- 最佳睡眠時間-呼吸加壓-大腦訓練-

?補充療法B6B12葉酸。飲食運動低糖低壓DESS。

150分鐘運動，空腹一夜，進食原則12-3 飲食法。

新陳代謝胰島素分泌轉向，認知方向。

椰子油5ml-初腹瀉-清酮-非淀粉蔬菜-肉是調味品，2兩肉，

每天晚上檸檬水解毒，好的脂肪，橄欖油，牛油果，omg3， 鳳尾魚沙丁魚，豆 蛋自然蛋白，

膳食纖維，優(yōu)化腸道菌群，益生菌，益生元，猴頭菇，紅景天，葉天龍膽， 生吃，烹制時間，

解毒食物，香菜，豆芽，蘿卜，牛油果，海藻，

恢復腸道功能，古高湯減少腸瘺，保持激素分泌平衡，重金屬平衡，解毒谷胱甘肽，喝水排毒，汗蒸，

人的大腦失可逆，方案，越早越好-完全逆轉，健康生活方式 recode

至少六個月- 優(yōu)化- 試驗數(shù)據(jù)檢測-關注認知功能- 鼓勵幫助他-記錄改善-多交流都溝通-?

不信-到嘗試-嘗試半年-重生機會-幫助到一個

我不推薦不支持因為只是對癥并不能治療：。改善認知倒是一個長期不能間斷的有效方法。

1.對癥治療目的是控制伴發(fā)的精神病理癥狀

（1）抗焦慮藥?如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮(zhèn)靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態(tài)不穩(wěn)等副作用。增加白天活動有時比服安眠藥更有效。同時應及時處理其他可誘發(fā)或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁藥?AD病人中約20%～50%有抑郁癥狀。抑郁癥狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環(huán)境改善即可緩解。必要時可加用抗抑郁藥。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑郁藥，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優(yōu)克，百優(yōu)解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類藥的抗膽堿能和心血管副作用一般都比三環(huán)類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。

（3）抗精神病藥?有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，并及時停藥，以防發(fā)生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病藥之一，但易引起心電圖改變，宜監(jiān)測ECG。氟哌啶醇對鎮(zhèn)靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。

近年臨床常用一些非典型抗精神病藥如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。

2.益智藥或改善認知功能的藥

目的在于改善認知功能，延緩疾病進展。這類藥物的研制和開發(fā)方興未艾，新藥層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智藥的藥理作用可分為作用于神經(jīng)遞質的藥物、腦血管擴張劑、促腦代謝藥等類，各類之間的作用又互有交叉。

（1）作用于神經(jīng)遞質的藥物?膽堿能系統(tǒng)阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘癥相似。如果加強中樞膽堿能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽堿能系統(tǒng)改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽堿能假說。擬膽堿治療目的是促進和維持殘存的膽堿能神經(jīng)元的功能。這類藥主要用于AD的治療。

（2）腦代謝賦活藥物?此類藥物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。

前進的秘訣失起步-馬克吐溫