2.對免疫功能的影響：2.1．免疫增強作用：苓多糖能顯著增強小鼠T細胞對ConA的增殖反應以及B細胞對LPS的增殖反應。豬苓多糖對小鼠全脾細胞有明顯的促有絲分裂作用。在12.5mg／(kg· 天)劑量下，豬苓多糖能明顯增強小鼠對SRBC的特異抗體分泌細胞數；能明顯增強小鼠對異型脾細胞遲發型超敏反應以及促進異型脾細胞激活細胞毒T細胞(CTL)對靶細胞的殺傷。CTL是機體免疫監視的重要效應細胞，在腫瘤免疫中具有關鍵作用。

2.2．一種非T細胞性促有絲分裂素作用。

用正常小鼠脾細胞及胸腺細胞、裸鼠脾細胞及去除吸附性細胞后脾細胞培養，觀察對不同濃度豬苓多糖的增殖反應。結果表明裸鼠脾細胞對豬苓多糖的反應與正常小鼠細胞無區別，即T細胞在此反應中不起作用；裸鼠脾細胞在去除吸附性細胞后，余下的細胞絕大多數是B細胞，但仍能對豬苓多糖發生明顯的增殖反應，表明豬苓多糖具有B細胞促有絲分裂的作用。裸鼠脾細胞在去除吸附性細胞后對豬苓多糖的反應卻明顯減弱，說明吸附性細胞在裸鼠脾細胞對豬苓多糖的反應中具有一定的輔助作用。揭示豬苓多糖可能是一種非T細胞性促有絲分裂素。但不具有血球凝集作用，不同于PHA和ConA等植物來源的促有絲分裂素。

2.3．對小鼠血液ANAE陽性淋巴細胞的影響：驗小鼠每天腹腔注射豬苓多糖2mg／0.2ml，連續7天。實驗前、后取血涂片，用a-醋酸萘酯酶法，標記ANAE陽性T淋巴細胞，并測定百分率。結果表明，豬苓多糖對小鼠血液ANAE陽性T淋巴細胞總數無影響，對顆粒型陽性T淋巴細胞有減少，而對分散顆粒型陽性T淋巴細胞有顯著增殖現象。

3.抗腫瘤作用：3.1．對荷肝癌H22小鼠肝臟糖代謝和腎上腺皮質功能的作用：豬苓多糖給于荷肝癌H22小鼠腹腔注射200mg／kg×2天，于第10天處死動物，取出腹水，用伊紅法檢測每鼠腫瘤細胞總數。結果其抑制率為39%。腹腔注射100-200mg／kg共5天，可使荷癌鼠肝糖原積累增加，糖原異生酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶活性增強，但對正常鼠肝臟無此作用。400mg／kg可使荷癌鼠亢進的皮質功能恢復正常。提示豬苓多糖有適應原樣作用，這可能是它抗腫瘤作用的一個藥理學基礎。

3.2．對荷肝癌H22小鼠肝糖原積累、糖異生和分解酶系的作用：腫瘤形成過程中基因表達的調節和基因重排是通過關鍵酶而進行，由于糖異生是機體保持穩態的重要機制。選擇糖代謝途徑小的幾個關鍵酶的活性及其動態變化作為指標，觀察對腫瘤有效的豬苓多糖是如何增加荷癌小鼠肝糖原的積累。以豬苓多糖每天腹腔注射400mg／kg共5天，能使葡糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性從217±35上升到267±12umolp／克蛋白質／小時，果糖-1，6-二磷酸酶(F1，6-Pase)活性從263±25上升到448±56umolp／克蛋白質/小時，如單次腹腔注射同一劑量，G-6-pase活性1.5小時就明顯升高，12小時達高峰，24和48小時仍保持在較高水平，F-1，6-Pase在12和24小時才明顯升高，而肝糖原要到24小時后才顯著增加。但對糖原分解酶即磷酸化酶的活性沒有影響。提示豬苓多糖給藥后荷癌小鼠肝糖原積累是通過糖原異生酶活性的增高，加速糖異生使機體自穩狀態改善而發揮作用。

3.3.豬苓提取物的抗腫瘤作用：豬苓提取物(主要為豬苓多糖)對小鼠移植性腫瘤S-180有較顯著的抑制作用。抑瘤率達50-70%，瘤重抑制率達30%以上。經提取物治療的荷瘤小鼠中，約有6-7%腫瘤完全消退。對腫瘤完全消退的小鼠，在1-6月后再接種腫瘤細胞，均不生長腫瘤，提取物經腹腔注射、靜脈注射及灌胃等給藥，在一定劑量下均能抑制腫瘤的生長，但灌胃的效果較腹腔注射和靜脈注射差，給藥量也大。預防給藥對S-180起抑瘤作用。在單用化療藥不表現抗腫瘤效果的劑量下，加用適量的豬苓提取物會有顯著抗腫瘤作用。對荷瘤小鼠脾臟抗體產生細胞明顯增多，表明有顯著的促進抗體形成作用，還能顯著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞吞噬活力。本品能提高S-180腹水癌細胞內 cAMP的含量，在癌細胞增殖抑制率高的實驗組，癌細胞內cAMP含量提升率也高，一般癌細胞內cAMP含量低于正常細胞，癌變越惡化cAMP含量越低。cAMP能使腫瘤細胞向正常細胞轉化。豬苓酮A-G，7種化合物對L1210細胞有細胞毒作用，有劑量依賴性的抑制作用。

3.4.對實驗性膀胱腫瘤的抑制作用：雌性大鼠給于致癌劑BBN［N-丁基-N-(4-羥丁基)亞硝胺］溶液0.25ml(90mg)灌胃，每周2次，共12周，每只總劑量BBN為2.16g，在同時飼以豬苓干粉90g／kg 喂養。30周后處死。結果表明，膀胱總發瘤率由病理對照組的100%降至61.1%，減少了38.9%，每鼠腫瘤數和瘤直徑顯著低于病理對照組，發癌率由病理對照組的77.8%降至11.1%，減少了66.7%表明豬苓對BBN膀胱瘤的發生具有較顯著的抑制作用，且無明顯毒副作用。