老師本次課講的內容是糖的代謝，一系列的生化反應，有點難，整理一下：
一、葡萄糖5大代謝通道（糖代謝的主要途徑）
1. 糖的無氧氧化：葡萄糖→......→乳酸（不是乙醇）+能量（ATP）
2. 糖的有氧氧化：葡萄糖→……→CO 2 +H 2 O+能量（ATP）
3. 磷酸戊糖途徑：葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛
4. 糖原的合成不分解：葡萄糖→……→糖原；糖原→……→葡萄糖
5. 糖異生：乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖
6. 其他：如，葡萄糖→……→葡萄糖醛酸；葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇
二、糖酵解是指葡萄糖在細胞質中經過10步反應，轉化為丙酮酸的過程。這是無氧氧化和有氧氧化的共同通道。
當機體缺氧（無法利用氧戒氧供應相對不足）時，丙酮酸在細胞質還原為乳酸并釋放能量，此為無氧氧化。1分子葡萄糖→…..→2分子丙酮酸（糖酵解）→2分子乳酸，同時釋放能量
當氧供應充足時，丙酮酸主要進入線粒體中徹底氧化為CO 2 +H 2 O ，并釋放更多能量，此為有氧氧化。
糖酵解的調控：
骨骼肌中：
消耗能量多時，ATP/AMP比值↓，酶被激活，糖酵解↑ ，以便合成ATP
不消耗能量時，ATP/AMP比值↑ ，酶被抑制，糖酵解↓
肝臟中：
進餐后，胰島素↑ ，胰高血糖素↓，糖酵解↑ ，生成乙酰CoA以合成脂肪
饑餓時，胰島素↓ ，胰高血糖素↑，糖酵解↓，糖異生↑ ，維持血糖濃度
生理意義 ：無需氧氣即可快速產生能量。 肌肉劇烈運動時氧氣供應相對不足；紅細胞沒有線粒體，無法利用氧； 神經細胞、白細胞、骨髓細胞代謝太活躍（氧供應相對不足）； 機體缺氧。在人體缺氧的時候能夠提供能量，人能夠在相對惡劣的環境下不要一下子就喪失生命，人還是比較頑強的。
三、果糖的氧化
果糖每天消化吸收約100克，可轉變為糖酵解的中間產物，氧化供能。主要場所在肌肉和肝臟。
果糖與痛風：果糖激酶沒有反饋抑制，大量消耗ATP（提供磷酸，轉化為嘌呤）
遺傳性乳糖不耐受癥：缺乏B型醛縮酶，果糖-1-磷酸堆積，ATP ↓，
加速葡萄糖無氧氧化，乳酸過量中毒，血糖降低（低血糖）。癥狀為“自我限制”
半乳糖的氧化
半乳糖主要來自奶類中乳糖（半乳糖+葡萄糖）消化吸收。半乳糖-1-磷酸尿苷酰轉移酶等幾種酶，半乳糖→葡萄糖。
遺傳性半乳糖血癥：缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷酰轉移酶，半乳糖堆積并轉化為有害物質，眼睛晶狀體中半乳糖堆積，轉化為半乳糖醇，白內障（晶狀體混濁）。
2.糖的有氧氧化
大致過程：
（胞質）1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→（線粒體）… →2分子乙酰
CoA（檸檬酸循環）→……→ 6CO 2 +36H 2 O+能量（34.4%形成30/32個ATP）
糖有氧氧化的意義在于供能；提供合成其它物質的原料；通過檸檬酸循環（三羧酸循環）同其它物質代謝相聯系；與糖代謝的其它途徑聯系的樞紐。
在丙酮酸→→乙酰輔酶A（乙酰CoA）階段，丙酮酸進入線粒體，經過5步反應氧化脫羧生成乙酰CoA。此反應由“丙酮酸脫氫酶復合體”催化。幾個重要的輔酶，TPP、 硫辛酸、 FAD、 NAD+，含“B族維生素”。
（檸檬酸循環）：乙酰CoA→→CO2+H2O，是機體主要產能途徑，是在有氧的條件下，在線粒體內進行的循環反應過程。 產物有NADH+H + 、FADH 2 、ATP、CO 2 ，但沒有水H 2 O。檸檬酸（三羧酸）循環在三大營養物質代謝中有重要意義
檸檬酸循環是三大營養物質分解產能的共同通路：糖、脂肪、蛋白質在體內氧化分解都將產生乙酰輔酶A（乙酰CoA），然后進入檸檬酸循環迚行氧化（脫氫），氫再經呼吸鏈釋放能量，合成ATP（細胞可以利用的能量形式）。 檸檬酸循環是糖、脂肪呾氨基酸代謝聯系的樞紐：糖、脂肪、蛋白質通過檸檬酸循環在一定程度上互相轉變。例如，飽食后糖可以變成脂肪，乙酰輔酶A是合成甘油三酯和膽固醇的原料；絕大部分氨基酸可以轉變成糖；糖異生。糖也可以用來合成非必需氨基酸。
氧化磷酸化（生成ATP）： 葡萄糖在體內經分解代謝，最終生成CO 2 +H 2 O等，同時逐步釋放能量，供生命活動所需，此為氧化。 但只有一部分（30%~40%）的能量得以形成ATP。ATP才是細胞真正可以利用的能量形式，含有高能磷酸鍵。此為磷酸化。氧化和磷酸化的藕聯即為氧化磷酸化，是生命體利用能量的關鍵。
糖有氧氧化的調節：對7個關鍵酶的抑制或激活；饑餓時，糖有氧氧化↓； ATP/ADP比值戒ATP/AMP比值↓，糖有氧氧化↑；ATP/ADP比值戒ATP/AMP比值↑，糖有氧氧化↓。
糖有氧氧化與無氧氧化的關系： 糖有氧氧化可以抑制糖無氧氧化； 腫瘤細胞要消耗更多的糖。
3.糖原合成與分解
進食的糖類大部分轉發成脂肪（甘油三酯）后儲存于脂肪組織內，只有一小部分以糖原的形式儲存。糖原儲存量（能量）雖然進少于脂肪，但動用遠比脂肪迅速，可供急需。肝臟和肌肉是儲存糖原的主要器官，但生理意義不同：肌糖原主要供肌肉收縮急需，并不輸出為血糖；肝糖原則主要輸出為血糖，是饑餓時血糖最重要來源。
糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下，消耗ATP（耗能過程），糖原分解的關鍵酶是“糖原磷酸化酶”。這兩種酶的活性由胰島素和胰高血糖素調節，胰島素抑制糖原分解，促進糖原合成。胰高血糖素促進糖原分解（肝臟為主）。腎上腺素也促進糖原分解（肌肉為主，尤其是應激時）。
4.糖異生： 饑餓狀態下，肝臟（還有腎臟）把乳酸、甘油和某些氨基酸轉變為葡萄糖戒糖原的過程，稱為糖異生。糖異生主要在肝臟進行，腎的糖異生能力只有肝的10%，但在長期饑餓時，腎糖異生能力大大增強，與肝糖異生的量幾乎相等。糖異生的主要原料為乳酸，饑餓時，糖異生的主要原料是（生糖）氨基酸和甘油。
糖異生的生理意義
維持血糖恒定：如果沒有進食， 10余小時肝糖原即被耗盡。后靠糖異生補充血糖，即使禁食24小時，血糖仍能保持正常范圍。長期饑餓時也僅略下降，主要靠糖異生維持。
補充和恢復肝糖原，尤其是在饑餓后進食，糖原儲備更豐富。不但直接利用攝入癿葡萄糖恢復糖原，還繼續（進食2、3小時）通過糖異生合成更多糖原。
腎臟糖異生增強有利于維持酸堿平衡。
.葡萄糖 →→葡萄糖醛酸（葡糖醛酸）
活化的葡萄糖醛酸 UDPGA是組成透明質酸、硫酸軟骨糙、肝糙等糖胺聚糖癿成分。 UDPGA在肝內參不徆多解毒反應，能不數千種親脂物質結合，使之排出體外，如不膽紅糙、類固醇激糙、嗎啡和苯巴比妥藥物等。
